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慢性心力衰竭造成心律失常的机制 [摘要] 该综述主要从神经内分泌体液系统激活、电解质失衡及离子通道以及药物的作用3个方面对慢性心力衰竭伴心律失常的发病机制进行了详细地阐述，旨在为该病的临床治疗提供一定的依据。 [关键词] 慢性心衰；心律失常；发病机制；治疗方法 [中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（a）-0190-02 慢性心衰（CHF）是一种严重威胁患者生命安全以及生存质量的疾病。据统计，全世界每年死于CHF的患者约30万人[1]。虽然近年来，CHF住院患者死亡率有所减少，但30d死亡率并未发生显著改善。究其原因，CHF患者死亡主要是由心律失常与泵衰竭而引起的。CHF伴心律失常发病率约为40%[2]，但往往难以将其与其他因素而引起的心律失常加以区别，这就为临床治疗带来了较大的困难。因此，应该首先对CHF伴心律失常的发病机制加以了解，从而为CHF伴心律失常的治疗提供一定的依据。 1 神经内分泌体液系统激活 1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 对于慢性心衰患者而言，其交感神经系统以及肾素-血管紧张素等系统激活之后，就会加剧心律失常的出现。当出现慢性心衰时，患者的血压水平显著降低，心排出量也显著降低。相关临床研究证实，交感神经兴奋也能够很好地对RAAS系统产生一定的激活作用。此外，还有研究表明：RAAS系统受到激活之后，血管紧张素-2以及醛固酮水平的逐渐上升会加剧心血管的重构，促进心肌间质出现纤维化，血管平滑肌增生以及管腔狭窄等[3]。 1.2 肾上腺素 儿茶酚胺的浓度高，会促进心律失常的发生与发展，或者会直接导致中枢神经系统的异常兴奋，交感神经张力显著增大而使得心律失常出现。临床基础研究表明：患者肾上腺素浓度大小、交感神经兴奋以及被激活的β2受体经过Na/K ATP交换酶大大地促进了钾离子快速进入未发生缺血的心肌细胞之中，而血清中的儿茶酚又可以与钾离子之间进行结合，从而改变了儿茶酚血清钾离子的再次分布，引起心肌细胞之间的电位出现差异，从而引起心律失常的发生。当心肌细胞之间钾离子浓度差异较大时，那么心律失常发生程度则更为严重。 1.3 B型脑钠肽（BNP） BNP属于利钠肽家族中的一个极其重要的成员，如果出现心功能不全以及室壁受到过度地牵拉时，BNP水平主要决定于心室，当BNP的浓度上升，则说明了心室功能性改变的程度较大。医学上，将BNP归类于RAAS的一种天然拮抗剂，能够对醛固酮的释放过程产生一定的抑制性作用，从而对内皮效应起到一定的阻止作用抑制交感的活性以及发挥维护心功能等方面的作用[4]。相关研究发现，CHF与急性冠脉综合征患者血BNP水平显著升高，且与预后之间存在较为密切的关系，BNP含量越大，则患者的预后越差[5]。Berger等[6]对BNP水平与心衰患者发生猝死的关系进行了分析与研究，结果发现，BNP为患者发生猝死的唯一一个独立危险因子（P 0.001）。国内学者研究发现[7]，房颤患者血清中BNP水平显著高于窦律患者（P 0.05）。 2 电解质失衡及离子通道 2.1 K+浓度及其通道 血钾浓度过低以及QT离散度升高均会导致心律失常或猝死。研究发现，CHF伴低血钾症与心律失常发生率及QT离散度增大之间呈正比例关系。当患者QT离散度增大时，那么就会导致心肌传导发生自律性异常等，从而导致各类心律失常疾病的发生，在众多类型的心律失常疾病中，室性心律失常最为常见。低血钾对于快反应细胞复核过程中对钾离子的通透性均会产生一定的影响。 2.2 Ca2+浓度及其通道 肌浆网是触发兴奋-收缩耦连过程Ca2+的主要来源，Ryanodine受体（RyR）是位于肌浆网膜上的主要Ca2+释放通道。在CHF发生与发展过程中，RyR功能异常会引起心肌细胞在舒张期出现肌浆网Ca渗漏显著增大，肌浆网中的Ca平衡出现紊乱。使得肌浆网中Ca的储存量减少，致使收缩期Ca释放瞬时峰值降低，心肌收缩力强度明显减小，从而诱发心律失常。胞外Ca2+水平的改变不会对静息电位造成较大的影响，它主要是通过对快钠通道的屏障作用增强，阈电位水平向上移动，此时心肌兴奋性显著减弱；相反，Ca2+水平较低时，心肌的兴奋性得以提高，然而重度低Ca时则会使得部分Na+通道活性降低或者丧失，也会出现心肌兴奋性减弱[5]。 2.3 Mg2+浓度及其通道 镁激活细胞膜Na-K-ATP酶，促进Na+与K+的跨膜运动，维护K+在细胞中的稳定性与细胞膜的功能。低血镁使K+不能进入除极化的细胞之中，导致心肌细胞K+的丧失，从而对心肌细胞的静息电位产生一定的影响，促发差异传导以及折返现象，导致严重的心律失常的发生。马玉英等人的研究表明，在血钾浓度大小不考虑的条件下，低血镁与CHF时心律失常的发生存在一定的关系，且CHF时血镁水