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肾小球滤过膜通透性增加 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 第四节 尿毒症 慢性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭（Chronic renal failure，CRF） （一）概念(Concept) 由各种慢性肾脏和（或）肾外疾病引起肾单位进行性、不可逆破 坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物 及维持内环境稳定，出现代谢废产物和毒物在体内潴留，水电解质和 酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一些列临床症状。 【 Clinic manifestation】 ?代谢废物和毒物的潴留； ?水、电解质与酸碱平衡紊乱； ?肾内分泌功能障碍； ?全身各系统功能受损。 慢性肾功能衰竭 （二）病因（Cause of disease） ?肾脏疾患 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤和SLE。 ?其他 药物性肾损伤等。 ?尿路慢性梗阻 尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等。 ?肾血管疾患 高血压肾病、糖尿病肾病 肾小动脉硬化。 慢性肾功能衰竭 ●代偿期（Compensatory stage） 肾储备能力的发挥, 维持机体水、电解质和酸碱基本平衡 肾单位功能性代偿与代偿性肥大 （三）发病过程及其机制 1. 发病过程和分期 ●尿毒症期（Uremia stage ） ●肾功能衰竭期（Phase of renal failure ） 氮质血症，多尿、夜尿、代谢性酸中毒、贫血、高血磷、低血钙 ●肾功能不全期（Phase of renal insufficiency） 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管–间质损害 健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 （四）肾性高血压 （五）肾性骨营养不良 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 血钙降低 钙磷浓度乘积是常数，血磷升高 1，25-（OH）2-D3生成减少，影响钙吸收 血磷升高，肠道磷酸根增加，影响钙吸收 毒性物质的滞留，损伤肠道，影响钙吸收 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少，泌H+ ↓ （四）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ P