呼吸系统常见疾病体征课件.pptVIP

* * 大气污染 随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。 吸烟 吸烟与慢性发病密切相关。 感染 是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。 遗传因素 * 病 因 慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化抗氧化失衡有关 慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。 炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。 炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。 慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。 * 发病机制 在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛—粘膜系统。 由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。 这些病变可使气管道变窄，甚至出现活瓣样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺→肺心病 * 病 理 慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎 咳嗽—慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。 咳痰—咳白色粘痰或浆液泡沫痰，合并感染时痰呈脓性。 喘息—活动时明显 炎—反复发作 * 症 状 早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如下体征 视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。 触诊：语音共振减弱。 叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。 * 体 征 * 定义 哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 * 支气管哮喘BRONCHIAL ASTHMA 病因 遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。 环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。 发病机制 气道炎症 变态反应 气道高反应 神经机制 * 病因和发病机制 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20 %。 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。 * 诊断标准 哮喘常突然发作，多先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现胸闷、干咳、呼吸困难。 多数患者有家族遗传史。 自幼发病往往合并上呼吸道感染。 可完全缓解。 * 症 状 不发作时无体征。反复发作者可有肺气肿体征。 视诊：呼气性呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、紫绀；胸廓饱满、呼吸运动减弱。 触诊：语颤减弱。 叩诊：高清音。 听诊：两肺满布哮鸣音，呼气相延长。 * 体 征 * 胸膜腔内有较多液体积聚，积液的性质按病因不同可分为渗出液和漏出液两种。 目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25~35g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液 胸腔积液/血清蛋白比例0.5 胸腔积液/血清LDH比例0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常高限的2/3 * 胸腔积液PLEURAL EFFUSION * 发病机制 少量积液症状不明显，常有刺激性干咳，患侧胸痛，随呼吸加重，喜患侧卧位。 积液500ml，疼痛缓解。 中等量以上积液时，出现气短、胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸。 伴随症状 * 症 状 中等量以上积液，可有以下体征： 视诊：呼吸浅快，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动受限。 触诊：气管及心尖搏动移向健侧，语颤减弱或消失，早期可有胸膜摩擦感。 叩诊：呈浊音或实音，心、肝浊音界消失。 听诊：呼吸音和语音共振减弱或消失，积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音。 胸膜摩擦音。 * 体 征 定 义：空气进入胸膜腔 自发性气胸。 单纯型、交通型、张力型 外伤性气胸。 人工气胸。 * 气 胸 PNEUMOTHORAX 明显的诱因。 突感一侧胸痛、进行性呼