培训课件--肺移植麻醉管理.pptVIP

保护供体肺、缩短缺血时间、调整机体炎性反应、严格限制液体、调整循环、凝血功能、保护性通气、合理应用激素与免疫抑制药物均为手术成败的关键 对终末期呼吸衰竭肺移植患者的通气模式及凝血方面的调整仍有待进一步探讨 谢 谢 大 家 ！ 建设中的上海市胸科医院 循环功能变化 循环功能除病例6，其余6例均较平稳过渡；病例6呈现一过性循环抑制，出现血压下降、心率减慢，加上同时缺氧不能改善，心跳趋于停搏状态，经用麻黄碱、阿托品及呼吸方面的治疗逆转 呼吸方面：除了病例6外，其余6例SpO2迅速上升，病例6 SpO2不但不升反而急剧下降，立即改插单腔气管插管并迅速予以吸痰再行纯氧通气，SpO2上升后再改插支气管导管 单肺通气及阻断一侧肺动脉后MPAP均明显升高，但此时血压在正性肌力药物的支持下尚能够维持 食管超声心动图显示尚可维持心脏有效收缩，循环系统其它指标尚稳定 术中循环功能的管理 单肺通气及阻断一侧肺动脉后MPAP均明显升高，但此时血压在正性肌力药物的支持下尚能够维持 食管超声心动图显示尚可维持心脏有效收缩，循环系统其它指标尚稳定 麻醉诱导后循环功能不稳定如排除了麻醉药物、容量等问题外，应警惕有无张力性气胸？ 拔除气管插管 病例1术后第7天 病例3、4术后第1天 病例6术后第3天 病例7术后第1天拔除后再插管呼吸支持 （因肾衰血透治疗5天，尿逐渐恢复） 存活 病例1超过半年 病例3超过1年网上生意 病例6存活近2个月 病例7存活近1个月 讨论 肺移植作为终末期肺疾病患者的一种治疗方法，其技术在国外已相当成熟，国内则刚刚起步 就目前国情而言，肺移植患者对手术存在的恐惧需要医生更为精细的心理疏导，以增强患者的信心，避免进一步紧张造成更为严重的缺氧 就7例有限的经验而言，术前住院治疗时间长短与预后无关 术中循环管理 术中以追求血流动力学平稳为目标进行循环管理，对液体以量出为入略欠的原则进行平衡，必要时予以正性肌力药物（包括多巴胺1-3μg/kg/min、肾上腺素0.1μg/kg/min与去甲肾上腺素0.04-0.1μg/kg/min，必要时静脉注射去甲肾上腺素8-16μg/次）支持循环 对肺动脉压力增高者，在稳定体循环的基础上应用前列腺素E1（PGE1）10-20ng/kg/min及吸入一氧化氮（NO）20-40ppm 麻醉诱导纯氧控制呼吸下低氧血症迅速纠正，但PaCO2却较术前自主呼吸下明显升高，调整通气参数略有改善，但仍呈严重高碳酸血症状态 Why? 自主呼吸与人工呼吸的差别 自主呼吸 吸气是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程 肺纤维化病变特点 肺纤维化和肺损伤所致的肺泡表面活性物质下降使肺泡的扩张受限呈现限制性肺泡通气功能下降，出现低氧血症 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力肺泡壁的损坏降低对细支气管的牵张力，小气道阻力增加，存在阻塞性通气不足，当阻塞严重时可同时伴有高碳酸血症 机械通气后 通过正压能将更多的、含氧较高的气体输送至肺泡，气体通过弥散作用很快使动脉血内氧分压升高，但是纤维化后的肺组织弹性回缩力下降加上小气道阻塞不能将正压通气输入至肺泡内的气体全部呼出，这样随着时间的延长，一方面肺泡内气体越来越多，甚至造成局部肺大疱致使回心血量明显减少，这在开胸后更为明显；另一方面，内源性PEEP产生，有效通气量进一步减少，导致严重高碳酸血症 局部肺大疱致使回心血量明显减少，BP下降 7例患者呈不同程度的肺动脉高压，提示其肺纤维化实变的程度已严重影响肺血管，使部分肺血管丧失功能，肺血管阻力增加，导致肺功能进一步下降 从理论上讲二氧化碳蓄积可增加交感神经系统的敏感性，使循环系统的危险性增加 但本组患者在二氧化碳蓄积时，其循环功能尚能维持血压，说明对二氧化碳蓄积有较好的耐受，这为我们在麻醉管理上提供了有利的一面 所有患者对缺氧的耐受性差 病例6支气管扩张病人，麻醉诱导后从半坐位改为仰卧位，痰组塞气道，SpO2迅速下降，致使HR减慢 经验教训提示我们 对囊性纤维化和支气管扩张的病人（通常存在厚浓、大量的分泌物） ，麻醉时首先插入单腔气管导管可能是有益的 在单腔管下用支气管镜对各段肺叶进行检查并将分泌物吸净，然后插入左侧双腔支气管导管 移植后供肺开始工作的短时间内可改善血气指标，在1h后可出现PaO2下降、PaCO2升高 主要与缺血再灌注损伤有关，单肺与剩余肺功能还有一定的关系 病例2 在完成单侧肺移植行另一侧肺移植时，恢复血流不久的移植肺在缺血再灌注损伤的基础上又遭受了血流过度灌注之打击，PaO2进一步下降至39.5mmHg，血压降低、心率减慢濒于停搏而紧急行体外循环支持，随之带来更为复杂的问题终于不治而亡 在双肺移植术中，移植肺的早期失功能是一个挑战性问题