培训课件--消化系统的重症诊治.pptVIP

脏器功能不全 微血栓形成（而非出血）是引起组织缺氧及脏器功能不全更为常见的原因。脏器功能不全的发生率依次为：皮肤、肺、肾、垂体、肝、肾上腺、心脏、脑。 皮肤和粘膜：表现为血栓性坏死； 肺：呼吸困难、低氧血症、ARDS； 肾：蛋白尿、少尿，重则尿闭及肾衰； 肝：黄疸和肝功能损害； 肾上腺：可致休克，尤其多见于暴发流脑； 脑：神志不清、昏迷。 实验室检查 1.纤维蛋白降解产物（FDP）：包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，故对反映纤溶的特异性差。 2.D-二聚体：只来自纤维蛋白降解产物，故对诊断血栓性疾病和消耗性凝血病等继发性纤溶疾病有较高的特异性，原发性纤溶D-二聚体不升高。 3.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P):高凝产生过量的纤维蛋白单体，鱼精蛋白能够使纤维蛋白聚合成胶状或条状，敏感性及特异性均较高。 大多数学者认为，对于诊断消耗性凝血病，最重要的检查是血小板计数和D-二聚体，如果血小板计数急剧下降伴有D-二聚体大幅升高，结合高危因素，消耗性凝血病诊断基本成立。 如果有出血倾向而PT/APTT结果正常，则对于确诊低温凝血病有重要价值。此外，如果APTT延长但PT正常，消耗性凝血病的可能性也不大。 消耗性凝血病是一个连续的过程。 治疗 1、积极治疗或去除引起DIC的原发病因。 2、补充凝血因子和血小板。 3、抗凝治疗，不主张应用抗纤溶治疗。 谢谢 针对不同病因的对因治疗 针对并发症的治疗 肝性脑病 （1）去除诱因，如严重感染、蛋白摄入过量、水电酸碱失衡、消化道出血、药物使用不当（利尿剂、镇静剂、麻药等）等。(2)维持内环境稳定限制摄入高蛋白、维持水电平衡、防治感染、输新鲜血（血浆）等。 (3)纠正氨中毒口服抗生素抑制肠内细菌，或服乳果糖、乳酸杆菌制剂等，也可灌肠或用泻剂，但禁用肥皂水等碱性液体灌肠。乳果糖是一种合成的双糖，肠道不吸收，并可使肠腔pH值保持弱酸状态，有利于氨转化为胺盐。它可降低肠道胺类吸收，使血氨下降。通常乳果糖口服30～45ml，每日3～4次，保持每日2～3次软便。除口服外还可用乳果糖250ml加入750ml生理盐水中行高位灌肠。乳果糖与新霉素、甲硝唑及万古霉素合用可取得更好的疗效。乳梨糖（半乳糖苷山梨醇）作用类似于乳果糖，优点在于较少引起腹部胀气，且治疗效果出现比较早，由于它为粉剂不太甜，易保存，为患者接受。剂量每日分次口服0.5～0.75g/kg使每日排2次烂便。以前常用的降血氨药物，如精氨酸、谷氨酸钠（钾）等，最近已经证明无肯定疗效，并可能加重病情，最好不用。 (4)对症治疗如治疗发热、呕吐等。(5)恢复正常脑功能，补充正常神经介质理论上可试用左旋多巴等，但缺少临床验证。特别是支链氨基酸（BCAA）等目前认为无明显疗效，苯并二氮卓酮受体拮抗剂如氟马西尼（Flumaxenil）治疗肝性脑病显效较快，可在数分钟内出现效果。用法为0.5~1mg静注1分钟或25mg口服，每日2次。5-羟色胺受体拮抗剂如枢复宁等也能改善患者的意识状态，尚需进一步进行临床验证。 脑水肿 脑水肿常随肝性脑病而发生，发生率可高达82%，且往往是患者早期死亡的原因。 早期表现为头痛，呕吐加重，出现意识障碍或程度加深，视物模糊，呼吸和脉搏节律减慢，突发持续性收缩压升高，伴发脑疝时可出现脑干损伤的症状。 一旦患者出现III期肝性脑病，就应监测颅内压（ICP），患者大多存在凝血异常，因而常用硬膜外传感装置，其值超过4kPa（30mmHg）提示脑水肿的存在，脑灌注压（CPP，平均动脉压减去颅内压）小于5.3kPa（40mmHg）时患者常因严重神经并发症死亡。 治疗目标是保持ICP在25mmHg以下，并且脑灌注压在50mmHg以上。不能直接测定ICP时，持续监测收缩血压是判断脑水肿是否存在最可信的方法。当收缩压升高超过150mmHg时，应予适当处理。还应监测甘露醇和巴比妥类药物的疗效。 脑水肿的处理着重于预防，注意含钠盐药物的过量使用。预防性用苯妥英钠（15mg/kg慢滴）可预防脑水肿的发生。患者应处于无过多刺激的环境中，身体保持45度角。 过度通气（hyperventilation）仅在脑水肿早期有效，并且在脑血流减少时不宜使用。脑水肿刚发生时，人工过度通气可以使PCO2降至30mmHg。 甘露醇是治疗颅内压升高的主要药物，应以0.3~0.5mg/kg的剂量快速输注，一般为20％的甘露醇溶液100ml。对于肾功能正常的患者，每4～6h一次，注意血浆渗透压应维持在320mmol/L以下。如患者神志与脑水肿体征明显改善可减半量继续应用，并延长间隔以免引起反跳。 同时静注白蛋白以加强脱水效果。对于少尿型肾衰患者，或甘