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糖尿病所致的精神障碍 糖尿病的病因和发病机制至今尚不完全清楚,一般认为遗传和心理、社会环境之间的复杂作用是糖尿病发病的主要因素。糖尿病所致的精神障碍,除上述因素外还与糖尿病的临床类型有关。 发病机制有以下5方面: 微血管改变 心理因素 糖尿病引起的酮症酸中毒及合并的动脉硬化、微血管改变与精神障碍的发生也有关 神经系统的改变 维生素缺乏和代谢障碍学说 临床表现 神经衰弱综合症 抑郁状态 焦虑状态 幻觉状态 意识障碍 神经症状 感觉障碍 运动反射改变 自主神经改变 脑卒中 治疗 根本措施在于控制尿糖、血糖。 避免各种应激,生活规律和预防各种并发症,及时纠正营养失调以免发生酮症酸中毒。 神经症状可给予大剂量维生素B1、B12及复合维生素。 精神障碍时可酌情应用各种抗精神病药物,但吩噻嗪类药物具有升高血糖反应,需慎用。 营养缺乏所致的精神障碍 烟酸缺乏所致的精神障碍 维生素B1缺乏所致的精神障碍 水、电解质紊乱所致的精神障碍 风湿性疾病所致的精神障碍 系统性红斑狼疮所致的精神障碍 多发性肌炎和皮肌炎所致的精神障碍 硬皮症所致的精神障碍 结节性动脉周围炎所致的精神障碍 眼—口腔—生殖器三联征(白塞病)所致的精神障碍 血液病所致的精神障碍 白血病所致的精神障碍 各类贫血所致的精神障碍 癌症所致的精神障碍 癌症是指机体内某种体细胞失去正常的调节控制,不断繁殖,同时有不同程度的分化障碍,并常侵犯邻近组织或转移到远离部位的一组疾病。 病因和发病机制 不良的情绪因素改变了中枢神经系统功能状态,导致细胞突变而致癌 心理应激引起内分泌变化,从而抑制了防癌所必须的免疫反应 长期、消极的情绪可损害下丘脑功能,从而降低了免疫功能。 临床表现 精神障碍 适应性反应 情绪反应 抑郁 焦虑 脑器质性精神病的急性、慢性综合症及脑局部定位症状。 治疗 手术治疗 放射治疗 抗癌药物的应用 心理、社会、家庭治疗 谢谢! 肾性脑病的治疗 积极预防和治疗原发病,预防肾功能衰竭至关重要 避免出现精神障碍的诱发因素,纠正血中的代谢产物,非蛋白氮的继续和保持水电解质阿德平衡 对兴奋、躁动或谵妄患者必要时可用地西泮,慎用抗精神病药物、镇静安眠药等 透析治疗对躯体和脑症状均有良效 ㈠ 甲状腺功能异常所致的精神障碍 五、内分泌疾病或代谢性疾病 所致的精神障碍 甲亢是指甲状腺分泌过多甲状腺素或血循环中甲状腺激素水平增高的一组常见内分泌疾病 甲亢的病因和发病机制 内分泌障碍说 代谢障碍和毒性物质说 心理因素 性格特征 甲亢的临床表现 精神障碍 神经衰弱综合症 性格改变 躁狂或抑郁状态 幻觉妄想状态 意识障碍长期严重的甲亢患者也可出现记忆减退和智力障碍 神经症状 甲亢的诊断与鉴别诊断 根据临床症状结合血清T3T4的升高 大多数病人可得到较早的诊断,有部分患者早期易被误诊为神经症 有甲状腺肿大、患者怕热而不畏寒、体重下降而食欲亢进、安静后及睡眠时心率正常、T3T4的浓度升高等特点 甲亢的治疗原则 一般治疗 抗甲状腺素药物治疗 心理治疗 精神障碍的处理 在甲状腺危象时可用哌替啶、氯丙嗪或奥氮平等 ㈡ 甲状腺功能减退所致的精神障碍 甲状腺功能减退简称甲减,是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌不足或生物效应缺陷引起的脑代谢改变所致的神经精神障碍。分为三种类型: 呆小病(克丁病) 幼年型加减 成年型甲减 甲减的病因 甲亢治疗或手术切除后 甲状腺炎 应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成 遗传缺陷引起甲状腺合成酶系统功能失常 甲减的发病机制 脑循环障碍说 有人认为黏液性水肿所致的精神障碍是由于脑水肿,或脑内蓄积神经纤维蛋白物质,或由于动脉硬化,导致循环功能减退引起的。 甲状腺系统活性是维持正常行为和应激反应的一个重要成分,甲状腺素治疗抑郁症已有肯定的疗效,故甲状腺素低下与抑郁情绪的关系十分密切。 甲减的临床表现 精神障碍 呆小病所致的精神障碍 成人甲减时所致的精神障碍 老年人甲减时所致的精神障碍 神经症状 甲减的诊断和鉴别诊断 诊断原则 符合躯体疾病所致的精神障碍标准 精神障碍随甲状腺功能减退的程度而变化 鉴别诊断 注意甲状腺功能减退的临床表现、特征及相应的实验室检查 精神障碍本身也渗透了甲状腺功能减退的特点如抑郁时精神运动性抑制比较突出 用甲状腺素治疗,根据治疗反应可以协调鉴别 甲减的预防和治疗 首先应避免诱发意识障碍特别是昏迷的各种因素 甲状腺素代替治疗 黏液性水肿昏迷者,应立即静脉注射L-T4,也可与肾上腺皮质激素合用,注意保暖、给氧、保持呼吸道通畅、注意水电解质及酸碱平衡 精神障碍的处理 ㈢ 垂体功能异常所致的精神障碍 脑垂体前叶功能亢进(巨人症或 肢端肥大症
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