培训课件--肝功能不全新.pptVIP

（三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点） 突触后膜GABA氯离子复合体 γ-氨基丁酸的毒性作用 γ-氨基丁酸通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯离子通道开放，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能障碍。 1.消化道出血 2.碱中毒 3.感染 4.肾功能障碍 5.高蛋白饮食 6.镇静剂 BZ类与脑内BZ受体结合，促进了GABA与GABA受 体的结合，使CL-通道开放频率增加，CL-内流增多， 细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治的病理生理基础 （一）防止诱因：减少氮负荷；预防碱中 毒；慎用止痛、镇静、麻醉等药物。 （二）降低血氨：口服乳果糖；纠正碱中 毒；口服新霉素；应用谷氨酸和精氨 酸降血氨。 （三）其他治疗措施：口服或静脉以支链氨 基酸为主的氨基酸混合液。 （四）肝移植。 第五节 肝肾综合征 （hepatorenal syndrome） 概念： 是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。 二、肝肾综合征的发病机制 有效循环血容量减少，导致肾小球有效滤过压减小而发生少尿。 血管活性物质的变化使肾血管收缩、肾血流发生重新分布进而导致钠、水潴留。 二、肝肾综合征的发病机制 肾血管收缩 肾血流量↓ G F R↓ 少尿、 内环境紊乱 肝功能衰竭 腹水 胃肠出血利尿 腹腔放液 血容量↓ 肾血流量↓ GFR ↓ 肾血管收缩 交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋性↑ 门脉高压 内脏血流↑ 激肽释放酶↓缓激肽↓ PGE2 ↓ TXA2↑ 内毒素 假性神经递质 功能性肾衰竭 　肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图 三、防治的病理生理学基础 （一）应用扩血管药物改善微循环，增加肾血流 （二）应用抑制肾素分泌药物，降低肾素水平 （三）应用八肽升压素，改善肾内血液分布 （四）应用乳果糖和中药预防或减轻内毒素血症　 （五）对症治疗 * * * 临床医学专业八年制卫生部规划教材 《病理生理学》 第2版 第十九章 肝脏功能不全(hepatic dysfunction ) 第一节 概述 概念 各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。 肝功能障碍的晚期——肝功能衰竭 一、肝脏疾病的常见病因和机制 致病因素 病因及疾病 生物性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 化学性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒 遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等 免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等 营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少， 糖耐量降低） 蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍 水电解质代谢紊乱 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低； ③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR 降低，醛固酮增多，ANP减少） 电解质代谢紊乱： ①低钾血症（醛固酮 ）；②低 钠血症（ADH ） 凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC 生物转化功能障碍 药物代谢障碍，易发生药物中毒 解毒功能障碍，毒物入血增多 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等） 概念： 一、概念、分类与分期 第二节 肝性脑病  ( hepatic encephalopathy ) 是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝 功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 分 期 一期 欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化。 有轻度的扑翼样震颤。 二期 行为异常、嗜睡、定向理解力减退 及精