培训课件--病理生理学第十六章肝功能不全.pptVIP

3、脑敏感性增高 严重肝病患者，体内各种神经毒质增多，在毒性物质的作用下，脑对药物或氨等毒性物质的敏感性增高。因而当使用止痛、镇静、麻醉以及氯化铵等药物时，则易诱发肝性脑病。 感染、缺氧、电解质紊乱等也可增强脑对毒性物质的而诱发肝性脑病 ? 四、 肝性脑病防治的病理生理基础 （一）防止诱因1、减少氮负荷：严格控制蛋白摄入量氮负荷，以糖 为主供应能量。 2、避免饮食粗糙质硬，防止上消化道大出血。3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4、注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝 性脑病 5、由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高， 用药要慎重。 （二）降低血氨：? 1、口服乳果糖：一方面导泻，减少毒 素产生和吸收。另一方面肠道 PH↓，NH3→NH4+，吸引血NH3向 肠道扩散。 2、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别 是要注意纠正碱中毒?? 3、应用谷氨酸结合氨、精氨酸维持鸟氨酸 循环，降低血氨。 4、口服新霉素等抑制肠道细菌，减少产氨。 （三）其他治疗措施??? 可口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸的不平衡。可给左旋多巴，促进患者清醒。 临床上也配合采取一些保护脑细胞功能、维持呼吸畅、防止脑水肿等措施。 （四）肝移植??? 第三节 肝肾综合征 （hepatorenal syndrome, HRS） 概念：是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭 一、病因和类型： 各种类型的严重肝病，均可导肝肾综合征。但多数情况下为肝性功能性肾功能衰竭，如持续时间长则可引起急性肾小管坏死，引起肝性器质性肾功能衰竭。 二、肝肾综合征的发病机制 1、肾交感神经张力增高 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 3、激肽系统活动异常 4、前列腺素、白三烯的作用 5、内皮素-1 6、内毒素血症 7、假性神经递 质的作用 肾血流量↓肝衰肾素灭活减少，肾血管收缩． 有效循环血减少（肝硬化晚期大量腹水形成或放腹水；上消化大道出血；大量利尿；血管扩张。）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚归增多，使肾小动脉收缩，滤过率下降。 肾脏可产生PGs，其中PGE2、PGI2、PGA2有舒张血管的作用，TXA2有收缩血管的作用。肾病综合征患者PGs 减少，而TXA2增多。白三烯也增多。 参考书： 1.赵克森，金丽娟主编 《病理生理学》人民军医出版社 北京 第一版1999年4月 2.王迪汛，金惠铭主编《人体病理生理学》人民卫生出版社北京 第二版2002年8月 3.金惠铭主编 《病理生理学》 人民卫生出版社 北京 第五版 2001年2月 4.陈主初主编 《病理生理学》 人民卫生出版社 北京 第一版 2001年8月 5.吴其夏，余应年，卢建主编《新编病理生理学》中国协和医科大学出版社 北京 第一版，1999年9月 6.朱妙章主编《大学生理学》高等教育出版社 北京 第五版2002年3月 思考题： 1．肝性脑病的概念是什么？ 2．血氨增高的原因有哪些？ 3．氨对脑的毒性作用表现在哪些方面？ 4．简述假性神经递质与肝性昏迷的关系。 5．简述芳香族氨基酸与肝性昏迷的关系。 6．影响肝性脑病的因素有哪些？ * 1.血氨水平升高的原因 （1）尿毒合成不足,氨的清除不足 肝功能障碍，肝内酶系统损害，使鸟 氨酸循环受阻，NH3转变为尿素的过程障 碍；ATP供应减少；侧枝循环形成、门-体 分流术，使NH3绕过肝脏入血。 （2）氨的产生过多 ① 上消化道出血 肠道细菌 血液蛋白质 NH3 ② 肝硬化时胃肠道功能紊乱，未消化的蛋 白质 细菌生长活跃，产NH3 ③ 合并肝肾综合征 血尿素 弥散到胃肠道 尿素酶 尿素 NH3 ④ 肌肉震颤产生NH3 . 血氨升高的原因 脑 清除不足 生成增多 鸟氨酸 循环 NH3 肠细菌 尿素 氨基酸 尿素酶 尿素 2.氨对脑组织的毒性作用 正常NH3在血液中（弱酸）以NH4+存在，不易通过血脑屏障，当NH3↑后NH3可自由通过血脑屏障，另外当通透性增高时NH3也可易通过血脑屏障。可出现以下作用： （1）干扰脑组织的能量代谢：