培训课件--肝功能不全病理生理学.pptVIP

图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为息肉而取活组织，常会引起大出血。 胃底部静脉曲张 No.1 图No.2：在胃镜检查中，胃体部静脉曲张很少见到。图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。 胃体部静脉曲张 No.2 图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。 胃底部静脉曲张活动出血 No.3 * 第 十 五 章肝功能不全 主要内容 概述 肝性脑病 肝性脑病的概念 肝性脑病的临床表现和分类 肝性脑病的发病机制 肝性脑病的诱因 肝性脑病的防治原则 ?肝肾综合征 概念和基本机制 肝脏的生理功能 肝脏疾病和肝功能衰竭的病因 肝脏疾病的发展过程 概述 概述 环境因素 肝损伤 肝脏病变 遗传因素 肝炎病毒 酒精 化学物质 好转、痊愈 重型 迁延、进展 广泛肝细胞坏死 肝硬变 肝脏 病变 重型 迁延进展 广泛肝细胞坏死 肝硬变 肝功能衰竭 肝功能不全 肝功能衰竭 肝性器质性肾衰竭 肝昏迷 肝性功能性肾衰竭 肝性脑病 （肝肾综合征） * 概述 * 肝 性 脑 病 肝性脑病是继发于肝功能紊乱的一系列严重的、以代谢紊乱为基础的神经精神综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。 定 义 临床表现 明显异常 极慢δ波 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 神志完全丧失，不能唤醒 四期 （昏迷期） 有异常波形,对称性θ慢波 各种神经体征持续或加重 以昏睡和精神错乱为主 三期 （昏睡期） 特征性异常 对称性θ慢波 有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 二期 （昏迷前期） 多数正常 可有扑翼(击)样震颤 轻度性格改变和行为失常 ? 一期 （前驱期） 脑电图 神经体征 精神状态 分期 分类 内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(＜59?mol／L)。故也称为急性暴发性肝性脑病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。 图： 门静脉与腔静脉之间的交通支 胃底、食管下段交通支 直肠下段、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 脐旁V 胃冠状V 胃短V 肠系膜下V 发病机制 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。 氨中毒学说 GABA 学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 其他神经毒质 严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制 1）氨清除不足 2）产氨增加 氨对中枢神经系统的毒性作用 1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说 当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。 假性神经递质学说 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸的增多 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl? 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 GABA受体的增多 氨对GABA能神经活动的加强作用 GABA学说 其他神经毒质 锰： 星形胶质细胞病变 硫醇： 抑制尿素合成，抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒体的