小儿颅内高压的诊断与抢救讲解.pptVIP

小儿颅内高压与脑水肿 基本概念与病理生理（一） 颅内压(ICP) 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 脑水肿 脑实质液体增加而引起的脑容积增加 颅内容物： 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) 病损物 脑血流(CBF) ∝ 基本概念与病理生理（二） 脑灌注压(CCP) 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP) 脑血流∝ CBF ∝ CVR ＝ ? ? ? ? 血液粘稠度 l 血管长度 ? 血管腔半径 基本概念与病理生理（三） 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流 40% 脑电活动停止 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应40~50mmHg 脑梗塞 脑疝 基本概念与病理生理（四） 脑组织 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限 血容量 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔 脑脊液： 颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比 基本概念与病理生理（五） 颅腔容积小，可代偿空间小 6 岁小儿脑容积已接近成人 16岁时颅腔容积才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢 基本概念与病理生理（六） 基本概念与病理生理（七） 颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量 基本概念与病理生理（八） 基本概念与病理生理（九） 脑循环特点（一） 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％ 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感， 脑循环特点（二） 脑的微动脉浸泡在脑脊液中 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合 脑血流调节机制（一） 脑血流自动调节(Bayliss效应) 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。 CBF∝ 脑血流调节机制（二） 代谢调节 1. pH：pH ? 脑血管扩张，脑血流? pH ? 脑血管收缩，脑血流? 2. 体温：? 脑代谢? CO2? pH? 体温在25～37°C时，温度每?1 °C， 脑代谢率? 6.7%，颅压? 5.5％ 脑血流调节机制（三） 化学调节 PaCO2 ? 脑血管扩张，CBF? PaCO2 ? 脑血管收缩，CBF? PaCO2 40mmHg：PaCO2 ?1mmHg， CBF?2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 ? 1mmHg， CBF? 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF? 降低时，脑血管扩张，CBF? 神经调节 各种类型脑水肿特点 当颅腔内任何一种主要内容物（脑组织、脑膜、血液和脑脊液）容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH 颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。 病因 脑组织体积增加： 1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等 2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败 血症等 3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等 4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等 5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等 病因 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等 脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳