培训课件-脑出血教学查房.pptVIP

中国CVD指南建议 确定高颅压者应予脱水治疗，首选甘露醇 不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗 脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗 ICH：血压 血压过高为病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压 前6小时内血压升高明显，需紧急处理，但应谨慎，避免使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血 问题性研究，入院时收缩压160mmHg与血肿扩大相关 目前缺乏ICH血压水平的前瞻性研究结果 以往建议：收缩压180mmHg/或平均多动脉压130mmHg ICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而不减少血肿周围脑灌注，目前尚不明确 ICH：血压 American Stroke Assciation 高血压病：平均动脉压不超过130mmHg 开颅手术：平均动脉压不超过100mmHg 所有病例：收缩压须高于90mmHg 颅压监测：脑灌注压须高于79mmHg 禁用硝普盐：有可能导致脑血管扩张和高颅压 ICH（中国CVD指南） 急性期血压一般更高，有急性颅内压升高引起，属反射性血压升高 根据血压升高程度进行相应处理 收缩压≥220或舒张压≥110mmHg：脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右 收缩压170~220mmHg或舒张压100~110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血压降低；密切观察血压，如继续升高，按前者处理 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg：不需降血压治疗，通过降颅压治疗可达到降血压效果 止血治疗 6-氨基己酸无效[Neurocrit Care（2004）] 依他凝血素α（重组活化因子Ⅶa[rFⅦa]）（recombinant activated factor Ⅶ） 强力止血启动因子 治疗血友病出血 也可用于凝血功能正常的止血治疗 止血治疗：N Engl J Med（2005 ） 方法：随机、双盲、安慰剂对照 资料：399例，发病4小时内治疗 治疗：rFⅦa：40μg/kg、80μg/kg、160μg/kg 结果： 限制血肿扩大程度50%左右 对照组血肿增加29%；实验组：16%、14%和11%（40μg/kg、80μg/kg和160μg/kg rFⅦa 组，p=0.011） 死亡率下降38%（P=0.025）：90天预后明显改善 动脉血栓栓塞增加5% 止血药物：中国CVD指南 一般不用 凝血功能障碍者可用，时间不超过1周 亚低温治疗：中国CVD指南 辅助治疗脑出血的一种方法 初步研究认为是一种有前途的治疗，且越早用越好 有条件的单位可以使用，并总结经验 肺炎及肺水肿 约5.6%合并肺炎 主要原因：误吸 误吸主要危险因素：意识障碍、吞咽困难；其他包括呕吐、不活动等 肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%~25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍 急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%~70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死 血糖 半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差 血糖升高原因 有糖尿病史 原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受 应激性或反应性高血糖 促肾上腺皮质系统激活（ACTH，皮质醇） 交感神经系统的激活 血糖 多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度有关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死 建议（中国CVD指南） 急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测 血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下 急性卒中患者有低血糖时应及时纠正 血糖[J Clin Neurosci（2008）] 病例：原发性基底节出血（PBGH） 分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持续静脉滴注胰岛素5例：4-8mmol/L 结果：持续静脉滴注胰岛素将血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡 上消化道出血 较常见严重并发症 表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便 发生率达30%：病情越重，发生率越高 合并上消化道出血者预后差，病死率较高 一般发生在急性期，有的发生在发病数小时内 上消化道出血 机制：病变导致下丘脑功能紊乱→ 胃粘膜血流量减少 胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低 和胃粘膜PEG2含量下降 →胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡 心脏损害 包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等 进行CVD主要死亡原因之一 脑心综合症：发生机制尚不十分清楚 脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱 神经体液调节作用的紊乱 脑心血管病有共同的病理基础 急性肾功能衰竭 主要机制 原有高血压或糖尿病引起的肾脏病变 丘脑下部损害，分泌活性物质，导致肾功能损