培训课件-过敏性休克的a.pptVIP

过敏性休克 大冶市中医医院 急诊科 过敏性休克 概念： 过敏性休克 anaphylaxis,anaphylactic shock 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性,抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理,常可危及生命.过敏性休克是由什么原因引起的？ 二、常见病因与病理 引起过敏性休克的病因或诱因变化多端，以药物与生物制品常见，其中最常见者为青霉素类、头孢菌素类、局部麻醉药物、含碘造影剂等；异种蛋白：异体血清、抗蛇毒血清、破伤风抗毒素破伤风类毒素、血制品；昆虫蛰伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。 特点 过敏性休克大都猝然发生，约半数患者在接受病因抗原 （例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状 起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点： 一、是有休克表现即血压急剧下降到10.7/6.7kPa（80/50mmHg）以 下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二、是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 症状及诊断 （一）皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状是本症最多见的症状表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 病理表现 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 诊断依据 1.有过敏原接触史。 2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽。 3.腹痛、恶心、呕吐。 4.脉搏细速，血压下降。 5.皮肤瘙痒、荨麻疹 鉴别诊断 过敏性休克容易与哪些疾病混淆？ 一 迷走血管性昏厥 或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 二 遗传性血管性水肿症 hereditary angioedema 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素 例如感染、创伤等 刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 救治方法 治疗原则：就地抢救：一旦出现过敏性休克，应立即就地抢救，且忌转送患者。 抢救措施 （一）患者一旦发生过敏性休克，立即停止进入并移走可疑的过敏原、或致病药物，就地抢救，并迅速报告医生。 （二）立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1mg，小儿酌减。如症状不缓解，每隔30min再皮下注射或静脉注射0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。 （三）改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。 （四）迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时建立两条静脉通路。遵医嘱应用晶体液、升压药维持血压，应用氨茶碱解除支气管痉挛，给予呼吸兴奋剂，此外还可给予抗组织胺及皮质激素类药物。 （五）发生心脏骤停，立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救措施。 （六）观察与记录，密切观察患者的意识、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化，患者未脱离危险前不宜搬动。 （七）按《医疗事故处理条例》规定6 h内及时、准确地记录抢救过程。 过敏性休克急救程序： 过敏性休克急救程序