培训课件-休克的治疗进展.pptVIP

正交偏振光谱（OPS）成像及其后继者侧流暗场（SDF）成像等手持设备的发展提供了在易于触及的表面如舌下区域直接可视化微循环和评估干预对微循环血流作用的新方法。微循环的变化，包括毛细血管密度降低、毛细血管灌注比例降低和血流量异质性增加，已经在不同类型的循环休克中得到确定（图2），且这些改变的持久性与预后较差相关。 　　近红外光谱是一种采用近红外光根据氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的组分确定组织氧饱和度的技术。前臂缺血短暂发作期间组织氧饱和度的变化分析可被用于量化微血管功能障碍；这种改变与预后较差相关。各种治疗性干预已被证明对这些微循环变量有影响，但由监测所指导的或者针对微循环的治疗是否能改善结果尚需要进一步研究，目前尚不能推荐。 * 升压药指正：如果严重低血压，或者尽管输液但低血压仍然存在。在低血容量已得到纠正后停用。 肾上腺素能受体激动剂由于其起效迅速、高效能且半衰期短（这使得剂量易于调整）而成为一线升压药物。每种类型的肾上腺素能受体的刺激均具有潜在的有益和有害影响。例如，β肾上腺素能刺激可以增加血流量，但由于增加心率和收缩力也升高了心肌缺血的风险。因此，纯粹的β肾上腺素能药物异丙肾上腺素的应用局限于严重心动过缓患者的治疗。在另一个极端，α肾上腺素能刺激会增加血管张力和血压，但还可以降低心输出量，并减少组织血流量，尤其是肝脏区域。有鉴于此，近乎纯粹的α肾上腺素能药物苯肾上腺素罕有应用指征。 　　我们将去甲肾上腺素视为首选升压药物；它主要有α肾上腺素能特性，但其轻度的β肾上腺素能作用有助于维持心输出量。给药通常导致平均动脉压临床显著升高，伴心率或心输出量的微小变化。常用剂量为按体重每分钟0.1~2.0 mg/kg。 　　多巴胺在较低剂量主要具有β肾上腺素能主要，在较高剂量具有α肾上腺素能作用，但其作用相对较弱。极低剂量[ 3μg/ kg·min ，静脉输注]时多巴胺的作用可能是选择性地扩张肝脏和肾脏循环，但对照试验尚未证明对肾功能的保护作用，且不再推荐其为此目的的常规应用。多巴胺能刺激对下丘脑-垂体系统可能还有非想望的内分泌影响，主要是通过降低催乳素的释放导致免疫抑制。 　　在最近的一项随机、对照、双盲试验中，多巴胺作为一线升压药物与去甲肾上腺素相比并无优势；而且，在心源性休克患者中，它诱发了更多的心律失常，且与28天死亡率升高相关。与去甲肾上腺素相比，多巴胺给药还可能与感染性休克患者的死亡率较高相关。因此，我们不再推荐多巴胺用于休克患者的治疗。 　　肾上腺素是一种更强效的药物，低剂量主要具有β肾上腺素能作用，随剂量增加其α肾上腺素能作用在临床上变得越来越显著。然而，肾上腺素给药与心律失常发生率升高和内脏血流量降低相关，且能升高血乳酸水平，这可能是通过增强细胞代谢实现。前瞻性随机研究尚未证明在感染性休克中肾上腺素与去甲肾上腺素相比有任何有益作用。我们保留肾上腺素为二线药物用于重症病例。 　　其他强效升压药物的连续输液应用（如血管紧张素或间羟胺）在很大程度上已经被舍弃。一氧化氮的非选择性抑制在心源性休克患者中尚未被证明是有益的，且在感染性休克患者中是有害的。 　　血管加压素缺乏可发生于极高动力形式分布性休克患者中，低剂量血管加压素的给予可能导致动脉压的大幅度升高。在血管加压素和感染性休克试验（VASST）中，研究者发现，在感染性休克患者的治疗中，在去甲肾上腺素基础上加上低剂量血管加压素是安全的，且可能与休克形式不严重的患者以及还接受糖皮质激素治疗患者的生存获益相关。血管加压素使用剂量不应高于每分钟0.04U，且仅应该给予心输出量高水平的患者。 　　血管加压素的一种类似物特利加压素作用持续时间数小时，而与之相比，血管加压素作用持续时间则为数分钟。有鉴于此，我们认为，它在ICU中不能提供超越血管加压素的优势。更具V1-受体活性选择性的血管加压素衍生物目前正在研究中。 * 心输出量和氧输送 检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有助于评估氧供需之间的平衡，也有利解释心输出量。 低流量或贫血的患者，通常降低；分布性休克的患者正常或者升高。 其替代指标---中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反映上半身静脉血液的氧饱和度。 正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。 Rivers等发现，感染性休克的患者，初始6小时，ScvO2至少达70％为目标的治疗与死亡率降低相关。 血乳酸水平 血乳酸升高反映了细胞功能异常。 主要机制是组织缺氧伴无氧代谢的发生。 分布性休克还可能涉及糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶的抑制。 清除能力下降可能是肝功能受损。 乳酸变化慢于动脉压或心输出量。 Jansen等发现，血乳酸水平大于3 mmol/L，如以2小时内将血乳酸水平降低至少20％为目标可能与院内死亡率降低相关。 微循环变量 手持式影像学技术正交偏振光