培训课件--休克新进展.pptVIP

用法：血管升压素0.04—0.08U/min持续静脉 点滴16—24小时。 3、纠正胰岛素抵抗——强化胰岛素治疗 危重病患者高血糖和胰岛素抵抗的发生率高 达75%。高血糖的不利作用有： （1）损害巨噬细胞和中性粒细胞功能，增加感 染机会； （2）破坏胰岛素依赖性黏膜和皮肤屏障的营养 作用，导致细菌移位和感染； （3）影响RBC生成和潜在的溶血作用导致贫 血； （4）引起轴突功能障碍和退化； （5）在脓毒症、皮质激素、氨基糖甙类抗生素 或神经肌肉阻滞剂的共同作用下，常导致神经 肌肉疾病，是呼吸机依赖的重要原因。 方法：50U胰岛素溶于50ml 0.9%NS中用输液 泵输入，调整速度，使血糖维持在4.4— 6.1mmol/L，胰岛素用量≤50U/h，每1—4h查血 糖1次。 4、重组人活化蛋白C（APC） 近年活化蛋白C的研究及应用为严重脓毒 症的治疗带来了一线曙光，目前已完成的多中 心三期临床试验显示疗效肯定。 机理： （1）调节凝血酶的产生及作用 内毒素介导的炎症细胞因子通过单核细胞 /巨噬细胞产生的组织因子启动凝血反应，迅速 使凝血酶原转化为凝血酶，促进纤维蛋白形成， 同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环 处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血 酶与血栓调节素（TM）具有高度亲和力， 二者相互作用可使蛋白C活化率增加达到 1000倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白C 只有与内皮细胞上的蛋白C受体（EPCR） 解离才具有抗凝作用，并可以蛋白S结合进 一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性 APC具有重要意义。 （2）抗炎作用：APC能抑制多种细胞因子， 及黏附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻 组织损伤。 （3）调节纤溶过程： tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶降解纤维 蛋白，但 tPA可被纤溶酶原活化抑制因子 （PAI-1）迅速灭活， PAI-1也与APC形成紧密 复合物，因此当APC水平较高时，即可使PAI-1 降低，避免tPA受抑，并增强纤溶作用。 副作用：有一定出血危险。 5、超大剂量抗凝血酶Ⅲ以证实无效 * 休克新进展 虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。 一、对休克本质的认识 休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。 其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。 目前多数学者提出休克的微循环分三期： 第一期 循环应急期 第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存 第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化 二、休克分类进展 既往休克按临床来源分类：如出血性休克、心源性休克、过敏性休克等一目了然的指明了休克的临床来源。 目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。 心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常 低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。 病因：1、出血 2、呕吐、腹泻 3、创伤、烧伤 分布性休克：其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减 这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。 病因：1、严重感染 2、药物或农药中毒 3、过敏及神经原性原因 心外阻塞性休克：这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。 病因：1、急性