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糖尿病并发高血压的机制研究 　　摘要：糖尿病、高血压为多发性慢性病，发病率呈明显的上升趋势，常并发。糖尿病与高血压二者有共同发病基础，发病机制有相关性，易形成恶性循环。糖尿病并发高血压往往是糖尿病患者的致死原因，其危害远大于其他并发症。文章针对糖尿病与高血压的发病机制及其影响因素进行阐述。 　　关键词：糖尿病；高血压；发病机制；影响因素；发病率 文献标识码：A 　　中图分类号：R578 文章编号：1009-2374（2016）19-0076-02 DOI：10.13535/j.cnki.11-4406/n.2016.19.036 　　糖尿病（Diabetes Mellitus）是胰岛素分泌缺陷 　　或/和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的严重危害人类健康的慢性非传染性内分泌疾病。DM和高血压均是危害人类健康的高发疾病，常并发。据了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血压几率大，是因为许多糖尿病患者存在着引起血压升高的病理因素。糖尿病并发高血压患病率高达20%～40%。高血压是促进糖尿病患者发生心脑血管疾病的重要原因之一，其发病机制可能与高血糖、高血黏度、高血脂、糖尿病肾病、胰岛素抵抗有关。遗传因素和环境因素是主要的影响因素。有研究显示，80%的糖尿病患者死于心血管事件。本文针对糖尿病并发高血压的机制与影响展开论述。 　　1 发病机制 　　糖尿病并发高血压的发病机制至今尚未完全阐明。据了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血压几率大，是因为许多糖尿病患者存在引起血压升高的病理因素。 　　1.1 高血糖 　　当空腹（8h内无糖及任何含糖食物摄入）血糖高于正常范围，称为高血糖。高血糖的判断标准：空腹血糖6.1mmol/L或糖负荷后血糖≥7.8mmol/L。排除大量摄入糖等一过性高血糖的情况，高血糖是大多数糖尿病患者的早期症状。长期慢性血糖浓度升高可引起血压升高。高血压的判断标准：收缩压/舒张压≥140/90mmHg。糖尿病患者的高血压检出率高于正常人。一方面，长期慢性高血糖刺激血管平滑肌收缩，血流阻力变大，血压升高；另一方面，血糖浓度升高可增加肾小管对糖的重吸收，同时可造成肾小管对钠的重吸收、水钠潴留、血容量增加，进而与血管收缩力增强协同血压升高。 　　1.2 高血黏度 　　糖尿病病人常伴血黏度升高，血黏度升高也成为并发高血压的重要因素。糖尿病造成的长期慢性的高血糖浓度增加了血黏度，血液黏稠，流速减慢，这样血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄，使血液流动异常，增加血流阻力并产生附壁压力，从而引起血压升高。 　　1.3 高血脂 　　高血脂促进糖尿病病人的高血压进展。如果肥胖的同时伴有糖尿病，高血压患病率更高，肥胖（BMI≥27kg/m2）的糖尿病患者54.0%并发高血压。按照体质指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2）公式计算。大多数糖尿病病人均有超重或者肥胖的困扰。超重和肥胖者常常血脂代谢紊乱，导致高血脂，尤其是甘油三酯、血清胆固醇和低密度脂蛋白含量水平明显升高。高血脂还可造成血管内皮活性物质的分泌增加，引起血管平滑肌收缩，全身小动脉发生动脉粥样硬化，血管壁增厚，引起外周阻力增加，血压升高。血压升高后可导致体内血管紧张素、活性胺等水平上升，损伤血管内皮细胞，增加细胞间隙，使脂蛋白进入血管壁，导致血脂异常，如此形成一个恶性循环，导致靶器官发生持续性损害。 　　1.4 胰岛素抵抗 　　胰岛素敏感性和（或）反应性降低，导致摄取葡萄糖的能力减弱，减少了葡萄糖的代谢，代偿性的使胰岛素分泌增多，称为胰岛素抵抗。当机体内产生胰岛素抵抗时，血中胰岛素浓度升高，易发高胰岛素血症。长期高浓度胰岛素的刺激下，交感神经系统（SNS）激活，促使机体分泌去甲肾上腺素（NA），当NA浓度达到一定剂量时，可引起外周小血管的强烈收缩。同时水钠潴留，血容量增加，与血管收缩作用共同增大外周血管阻力，使血压升高。有研究显示，胰岛素抵抗时，葡萄糖的贮存和利用都下降，诱发脂质代谢异常，致使血管内脂质和糖类堆积，刺激血管平滑肌增生纤维化，管壁增厚，管腔狭窄，外周阻力增加，血压升高。过量胰岛素可导致细胞电解质失衡，细胞外钾离子向细胞内转移，为保持细胞内外阴阳离子失衡，钙离子被动运输到细胞内，血管收缩，血压升高。 　　1.5 糖尿病肾病 　　糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见并发症之一，也是糖尿病患者并发高血压的重要原因。 　　糖尿病肾病是微血管病变引起的肾病综合征。糖尿病患者体内长期高血糖环境使糖基化终末产物增加，刺激肾小球入动脉扩张，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾小球出球小动脉收缩，导致球内三高（高滤过、高压、高灌注），损伤微血管内皮细胞。血管有学者提