休克MODS幻灯片.pptVIP

临床各科严重疾病常见的一种并发症 主要表现： 血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等 。 1731年法国医师首次将英语Shock应用于医学。 早期对休克患者临床表现的经典描述： 休克研究的发展过程 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊乱，提出“血压下降”是休克发生发展的关键。 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学说。 80年代以后，研究进入分子水平。 “全身炎症反应综合征”等新概念的提出。  休克的定义： 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 二、休克的分类 （一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。 （二）按休克发生的起始环节分类： 起始环节： ①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大 低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克 （三）按血流动力学特点分类： 高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。 低血容量性休克 由失血、失液、烧伤等 引起的血容量急剧减少 血管源性休克 感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大 心源性休克 心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、或急性心脏压塞、心脏射血受阻等 一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） （一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流 （三）微循环改变的后果 1、“自身输液”、“自身输血”停止 （三）休克难治的机制 与DIC的发生有关。 一、细胞的损伤 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的后果。 （一）细胞膜的变化 （二）线粒体的变化 （三）溶酶体的变化 最终导致细胞死亡，有坏死和凋亡两种形式。 二、代谢障碍 （一）物质代谢障碍 总的变化趋势：糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等 第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 血管活性胺 儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺 调节肽 内皮素 血管紧张素 血管升压素 心房钠尿肽 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学防治 纠正酸中毒 扩充血容量 合理应用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子 防治器官功能障碍与衰竭 三、支持和保护疗法 第六节 多器官功能障碍与衰竭器官功能变化 多器官功能障碍综合征MODS 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 一、MODS的发病经过与发病机制（了解） MODS的发病经过与临床类型 速发单项型 迟发双项型 MODS的发病机制 器官微循环灌注障碍 高代谢状态 缺血－再灌注损伤 一、概论 多系统器官功能不全综合征 MODS 是指在严重感染、创伤 包括烧伤 、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能衰竭的临床综合征。 MODS既包括某些脏器功能完全衰竭，也包括某些脏器功能仅有实验室检查指标的异常。因此，应用MODS的命名较多系统器官功能衰竭（MSOF）可能更符合临床客观实际。 MSOF是MODS病情发展的最后阶段的表现。 其涉及机体内的病理变化非常广泛，除心、肺、肝、肾、脑及消化道等重要器官外，同时也影响神经系统、骨骼、肌肉、血液、内分泌系统，以及免疫网状内皮系统的功能。患者在发生MSOF前，大多脏器功能良好，发生后一经治愈，一般不留有器官的永久性损伤，也不转为慢性。因而，一些慢性病终末期、一些在发病学上互不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于本综合征的范畴。 MSOF在外科急诊手术后的发生率约7％一22％，在腹腔感染败血症则为30％-50%。在内科系统感染中的发生率为12%。其病死率的高低与脏器衰竭数目有关，有关报道单脏器衰竭病死率30—40%，二个器官衰竭为60%，三个以上器官衰竭为85％-100％。 二、炎症介质与全身炎症反应综合征Systemic inflammatory response Syndrome——SIRS 1991年由美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出 炎症介质与全身炎症反应综合征 各