急性冠脉综合征的当代新理念课件.pptVIP

急性冠脉综合征的当代新理念 　上海市北站医院心内科：杨荣平 前　　言　 　　急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。 动脉粥样硬化血栓形成（AT）的发展过程 急性冠脉综合征的当代新理念 临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新 老年ACS诊治新特点 临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别 临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型： 　　 隐匿型 (无症状性心肌缺血) 　　 心绞痛型 　　 心肌梗死型 　　 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常） 　　 猝死型 临床新概念 现代分型（起病缓急）： 　 稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 　 急性冠脉综合征：呈急性过程 　　 不稳定斑块破裂→血栓形成→心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。 临床新概念 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 　 临床新概念 ACS的现代分类 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？ 无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死) 意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感 　　 微栓塞导致微梗死（NSTEMI） 心电图在 ACS分类中的作用 冠状动脉闭塞后心电图表现特点 大块心肌梗死累及心室壁全层----- Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布----无Q波性MI 仅累及心室壁的内层------心内膜下心肌梗死 坏死心肌向外膨出--------室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化----陈旧性心肌梗死 临床新概念 危险分层 过去： 　 不对患者进行危险性评估 现在：（当前的重要进展） 对ACS患者进行危险度的分层。 　　ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。 危险分层依据 症状 胸痛发作时ECG TnT 并发症 ACS危险分层 低危：初发心绞痛发作时ST↑↓1mm 疼痛持续20分钟 TnI及TnT正常 无并发症 中危：1月内发作时ST↑↓1mm 持续20分钟 TnI及TnT轻度↑　无并发症 高危：48小时频发或陈旧心梗发作时ST ↑↓ 1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高　有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低血压(收缩压90)、左室收 缩功能减退LIVE(左室射血分数)＜40% 为高危组。 危险分层干预措施 高危病人　早期干预(PCI) 低危病人　 保守治疗 临床新概念 UA与NSTEMI的区别。 过去认为： 肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB） 正常上限2倍---非Q波心梗 2倍----------不稳定性心绞痛 现代认为： 肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI） 增高______NSTEMI(或者称为微小心肌梗死) 正常------不稳定性心绞痛 ACS发病机制的新理念 发病机制 主要机制：斑块破裂诱发急性血栓形成(小班块,大血栓) 次要机制：斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛 病理与造影结果 不稳定性心绞痛和非ST段抬高的AMI 白色血栓: 血小板为主(血管镜) 冠脉非闭塞性(造影) ST段抬高的AMI 红色血栓：纤维蛋白和红细胞为主(血管镜) ， 冠脉完全闭塞(造影) ACS发病机制的新概念 一、易损性斑块：又称不稳定斑块 破溃裂隙斑块