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第七章 弥散性血管内凝血  disseminated intravascular coagulation, DIC  遵义医药高等专科学校 郭家林 使用说明： 在播放幻灯片前，将“宏”的“安全性”设置为“低”时，在幻灯片放映过程中，随时用鼠标点击右上角的数字，即可显示当前的时间。 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 特点 实验室 检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型DIC 代偿型 消耗 生成 无明显异常 不明显 轻度DIC 过度代偿型 消耗 生成 凝血因子暂时性升高 不明显 慢性DIC或恢复期DIC 按代偿情况分型 第四节 DIC的临床表现 一、凝血功能障碍——出血 ?出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤 二、微血管内微血栓形成——多器官功能障碍 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾：急性肾衰——腰痛，少尿，蛋白尿，血尿 肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征 （Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等 非特异症状 垂体：坏死→席汉综合征 Sheehan syndrome 心脏：缺血、梗死、心源性休克 肝：黄疸，肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 Waterhouse-Friderichsen syndrome 华-佛综合征 Waterhouse-Friderichsen syndrome 四、红细胞机械性损伤——贫血 微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 裂体细胞 schistocyte 机制： 三、微循环功能障碍——休克 DIC与休克互为因果，形成恶性循环。 机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵功能降低 图7-4 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） 一、诊 断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供 （一）临床表现： 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、 脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 第五节 DIC的诊断和防治原则 * * 学习目标 1．解释弥散性血管内凝血（DIC）的概念。 2．叙述DIC的常见病因、发病机制及诱因。 3．简述DIC的分期及各期的主要特点。 4．简述DIC引起出血和休克的机制。 5．简述DIC的实验室检查的意义。 6．了解DIC的防治原则。 接口——机体的凝血、抗凝与纤溶功能 1．凝血系统及其功能 凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血的各种物质即凝血因子组成。 功能——凝血 2．抗凝系统及其功能 机体抗凝系统由细胞抗凝系统和体液抗凝系统组成。 功能——抗凝血 3．纤维蛋白溶解系统及其功能 纤维蛋白溶解 简称纤溶 ，是指纤维蛋白原及纤维蛋白经一系列酶促反应降解为低分子产物的过程 。主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，同时，也参与组织的修复和血管的再生等 。 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa （凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶 FIIa） （凝血酶的形成） 3 .纤维蛋白原 Fbg 转变成纤维蛋白 Fbn （纤维蛋白的形成） 一、凝血系统 1 2 3 图7-1 凝血瀑布反应过程 二、抗 凝 血 系 统 1. 细胞抗凝 （1）单核吞噬细胞系统 （2）肝脏 合成抗凝物质AT-III, PC，Plg 灭活凝血因子IXa , Xa , XIa 等 2. 体液抗凝系统（起主要作用） 蛋白C、蛋白S 抗凝血酶Ⅲ AT-III TFPI tissue factor pathway inhibitor 肝素 三、纤 溶 系 统 纤溶系统组成 纤溶酶原（plasminogen, plg） 纤溶酶（plasmin，pln） 纤溶酶原激活物 plasminogen activators, PAs