血糖相关脑病——吴珍解析.pptVIP

低血糖相关的神经系统损害 高血糖相关的神经系统损害 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症 非酮症性高血糖血症伴抽搐 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 低血糖的神经系统损害临床表现 交感神经兴奋症状：多汗、颤抖、心悸、面色苍白、肤冷、全身无力，饥饿 神经缺糖症状：精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、可有幻觉、躁动、舞蹈样动作、癫痫发作，嗜睡甚至昏迷 不典型表现 意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫 精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒 神志清楚，出现肢体，言语障碍，局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等容易误诊为脑血管病 昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝 影响因素 症状严重程度与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关 当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状 当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象 常见原因 最常见的是降糖药物使用不当 胰岛素过多：胰岛素瘤，胰岛素使用 反应性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖，营养性低血糖 肝脏疾病 中毒：药物中毒，酒精中毒 胃大部分切除术后 诊断 低血糖症状和体征 发作时血糖低于3.0mmol/L 50mg/dl 静脉注射葡萄糖后症状迅速缓解 低血糖脑病影像学变化 以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑CT或MRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常 因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断，应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊 MRI对预后判断具有重要价值 头颅CT扫描对HE的诊断价值不大 MRI对严低血糖患者的诊治有重要意义，尤其DWI序列 低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低 双侧皮质65 Y man in a diabetic coma with seizures 皮质、基底节、脑室旁白质57Y diabetic man coma 6 h Glucose level was .0.9mmol/l. 内囊、放射冠 内囊、胼胝体 on admission 2 h after glucose infusion 2 d after glucose infusion 胼胝体、脑干 讨论 大脑只能利用葡萄糖作为自己的能源供应，其本身储存的葡萄糖仅仅能维持中枢神经系统正常活动5-10min,如长时间的严重低血糖未得到纠正，会严重损害脑组织； 低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感； 大脑皮质、基底节区（尾状核、豆状核）、海马、黑质是低血糖的敏感区域，最易受损；其次胼胝体、皮质下白质；丘脑，小脑及脑干较少受累 研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质、基底节区、海马区域，病变多不易恢复；病变在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，预后较好 DWI序列能够更好地发现病变和指导预后在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好 高血糖性脑损害 血糖控制不好，不适当地上升时，常有一些神经性异常，包括：瞻妄、舞蹈样运动，抽搐、偏瘫、构音障碍、昏迷 病例分享 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症临床特征 血糖控制不佳患者，发作是血尿、酮体均阴性 血糖水平通常超过200mg/dl 临床主要表现以急起的舞蹈样投掷运动为特征，一般无神经系统其他的症状和体征 血糖控制后，预后良好 影像学特征 好发部位：单侧或双侧的尾状核和豆状核，均累及壳核 头颅CT平扫：高密度（CT值 40-50HU） 头颅MR上T1高信号，部分强化，T2可以是正常或稍高或低信号，无水肿征象 影像转归 CT像上的高密度病灶在1个月左右减弱或消失 MRI T1像在持续数月后信号减低 10 days after glucose infusion DWI on admission 61Y man admitted confusion, left hemiparesis, and slurred speech. a, b DW MR images show hyperintense lesions in the left hemipons and the splenium of the corpus callosum. c, d Repeat DW MR images obtained 36 hours later show no change in the pontine lesion,but