培训课件-慢性阻塞性肺病.0.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过渡膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 病因和发病机制 病因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因数如感染、吸烟、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。 发病机制 一、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成部完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。 二、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高 三、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱和气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内实验均证实巨噬细胞接触纸烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶。 四、肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性力减退，更易促成肺气肿发生。 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白和苍白，表面可有多个大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞。 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶中央区。 全小叶型：是呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿 以上两种同时存在。 肺气肿 病理生理 慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 临床表现 一.症状 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变得发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧，严重时刻出现呼吸衰竭的症状。 二.体征 早期体征不明显。随诊病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼吸延长。并发感染时肺部可有湿罗音。如剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。 实验室和特殊检查 一、X线检查 ：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的头亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。 二、心电图 ：一般无异常，有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查：慢支并肺气肿时，呼吸功能即有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60%，最大通气量低于预计值的80%，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40%说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、动脉血气分析 ：早期可无变化，随着病情发展，动脉血氧分压降低，进一步发展出现二氧化碳分压升高，并可出现代偿性呼吸性酸中毒，PH降低。 五、血液和痰液检查 ：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 并发症 一、自发性气胸