培训课件-COPD全球防治创议ATMU.pptVIP

β 受体激动剂 2 抗胆碱能与 β 受体激动剂作用于气道不同部位 2 抗胆碱能 沙丁胺醇兴奋 B受体舒张支气管 平滑肌 气道 溴化异丙托品抑制由 副交感神经系统兴奋 引起的支气管痉挛 调节迷走张力 副交感神经介入 交感神经激动 联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂 35 30 25 20 15 10 5 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 时间 起效更为迅速 更强的支气管 扩张作用 作用更持久 FEV1改善率% 对534名支气管痉挛患者进行85天的多中心研究表明,联合用药的作用效果明显优于单独使用溴化异丙托品或 沙丁胺醇, 而不增加副作用. Bone R., et al, Chest. 1994; 105: 1411-1419 沙丁胺醇与溴化异丙托品联合 沙丁胺醇 溴化异丙托品 联合用药的结果 联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂 P0.01 溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用 广州呼吸病研究所 郑劲平，王红玉，钟南山 联合应用溴化异丙托品与B2受体激动剂对肺功能的改善 长期吸入药组的肺功能的改变（一周后）（%） FVC P0.01 FEV1 F0.05 溴化异丙托品与沙丁胺醇对慢阻肺患者的支气管舒张作用 广州呼吸病研究所 郑劲平，王红玉，钟南山 其他药物治疗 疫苗 ?-抗胰蛋白酶治疗 抗生素治疗 痰液溶解剂 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 COPD急性症状加重的常见诱因 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。 COPD管理之四：急性期的治疗 急性发作期的治疗 1.支气管扩张剂： M受体阻断剂及?2激动剂联合用药，雾化吸入。 2.糖皮质激素:推荐每日口服强的松30-40mg,持续10-14天. 3.抗生素治疗:当COPD急性加重病人有感染征象时,根据药敏选择抗生素. 4.控制性低浓度氧疗. 5.通气支持:包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气. 氨溴索对COPD患者急性发作期氧化/抗氧化失衡的影响 目 的：观察氨溴索对COPD患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响，为其用于COPD患者抗氧化治疗提供依据。 指标： 全血超氧化物歧化酶SOD，其大小表示机体的抗氧化能力。 过氧化脂质LPO，其大小表示机体的氧化负荷， 病 例：42例COPD患者 30mg/BID 14D 邝士光, 翁心植. 中华内科杂志2001年2月第40卷第2期 全 血 SOD（超氧化物歧化酶） *P0.01 #P0.01 结果证明：沐舒坦显著提高全血SOD水平,提高机体的抗氧化 能力，对照组则无明显变化。 血 浆 LPO（过氧化脂质） *P0.01 #P0.01 结果证明：沐舒坦显著减低血浆LPO水平，减低机体的氧化 负荷，对照组则无明显变化。 COPD急性加重：住院指征 症状明显增加（静息状态下气促） 基础肺功能差（严重度COPD） 出现新的体征（发绀，下肢水肿等） 门急诊治疗后无效 有严重的伴发病 新发的心律失常 诊断不明确 老年 COPD急性加重：ICU指征 严重气促，急诊治疗后无效 神志改变（嗜睡，模糊，昏迷） 在氧疗和无创通气治疗后： 持续或进行低氧（PaO250mmHg)或 CO2潴留（PaCO270mmHg)或 呼吸性酸中毒（pH7.30 中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血 症（ PaCO2 45-60mmHg) RR ≥ 25 BPM COPD急性加重：无创通气的参考指征 严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR ≥ 35 BPM 危及生命的低氧（ PaCO2 40mmHg，或氧合200mmHg) 严重酸中毒（pH7.25)和高碳酸血症（ PaCO2 60mmHg) 呼吸停止 昏睡，神志丧失 心血管并发症（低血压，休克，心衰） 其他并发症（代谢紊乱，败血症，肺炎，肺栓塞，气胸，胸 积液等） 无创通气治疗后无效 COPD急性加重：插管通气的参考指征 总结--COPD治疗 病因和发病机制多样性 个体差异大 戒烟和氧疗是已经证实有效 平喘药物改善症状，长期疗效？ 全身性激素: 急性发作期/开始治疗时 吸入激素的价值？（吸入方法的正确性） 新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等 综合处理(长期氧疗/康复/营养等) （不同的病人对药物反应有明显的个体差异） COPD的研究方向 流行病学资料 病因和发病机制 GOLD诊疗方案的合理性和实用性