培训课件-水电解质和酸碱平衡.pptVIP

3、肺心病患者：pH 7.22，HCO3-20， PaCO250 预测HCO3- 24+0.4 50―40 ±3 25～31 实际HCO3- 20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸. 预测HCO3- 24+0.4 △PaCO2 ±3 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 呼吸性酸中毒的血气分析参数： 　　由于CO2潴留：所以 PaCO2 pH 通过肾代偿： AB、SB、BB BE AB SB 降低 正值加大 升高 增高 ＞ 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 （五）对机体的影响 1、对中枢神经系统功能的影响： 如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病） 2、心血管系统 高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。 高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。 3、H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。 表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 （五）?? 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善通气功能 3、严重者适当用碱性药物THAM （慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。） 三、代谢性碱中毒　　代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 HCO3- pH pKa+lg 0.03 ×PCO2 呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。 HCO3- pH pKa+Log 0.03 ×PCO2 四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis） 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 危重病人的输液管理 危重病人和输液相关问题 危重病人特点 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物，输液要求控制精确 呼吸功能不全 病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。 重症哮喘 （ 不同病因对输液有不同要求） 低血压 心功能不全－－心源性，非心源性 容量不够－－判断依据 血管张力减退－－二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素 （依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题） 肾功能不全 外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性 少尿期，多尿期补液策略不一样 颅高压，脑血管痉挛 维持有效灌注压 脑血管痉挛处理 液体管理的监测 尿量 CVP SVO2 乳酸和乳酸清除率 血管外肺水 注意事项 管理好注射泵 注意配伍禁忌 注意一些特殊药物如抗生素的输注要求 速度，避光，管路要求 注意有些药物的稀释溶剂 谢 谢 * * 当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。 　　另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过