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冠脉微循环与微血管心绞痛研究进展 心内科 主要内容 微血管心绞痛概念 微血管心绞痛可能机制 冠脉微循环的评估 微血管心绞痛治疗 微血管心绞痛概念 微血管心绞痛（一） 微血管性心绞痛：指临床有典型 劳 累 性 心 绞 痛、心 电 图 运动试验呈阳性而冠状动脉造影正常的患者。 1973 年 Kemp 首先将此综合征命名为 X 综合征。 1986 年 Cannon 建议将此综合征称为微血 管 性 心 绞 痛。2010年Lanza将其称为原发性微血管心绞痛。 X综合征的诊断需符合以下条件： 1）主要由体力活动诱发的典型心绞痛发作； 2）?有心肌缺血/冠脉微血管功能障碍的证据：至少包括下述条件之一： （1）自然发作或应激性胸痛发作过程中心电图具有诊断价值的ST段压低； （2）核素运动试验出现可逆性心肌灌注缺损； （3）先进的诊断技术记录到与应激状态相关的冠脉血流量（CBF）异常； （4）短暂心肌缺血的代谢证据（通过PET、MRI及有创技术等方法）。 3）CAG显示冠脉正常或接近正常（冠脉管腔狭窄＜20％）; 4）排除其他特异性心脏疾病（如变异性心绞痛、心肌病及心脏瓣膜病等）。 X综合征的临床特征 多因劳力诱发典型心绞痛相似的症状 女性比男性更常见（ 23.3% versus7.1% OR 41% versus 8% ） 冠脉血流储备（CFR）异常 胸痛发作与心电图ST段压低不一致 微血管心绞痛（二） 微血管心绞痛是微循环结构和功能发生异常所致的心绞痛。包括原发性微血管心绞痛与继发于特定疾病的微血管病变。 微血管心绞痛的发病机制 冠脉微循环 冠脉微循环：是指心脏微动脉和微静脉之间的血液循环，是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所。其在冠脉血流调节机制中扮演着重要的角色。 直径 500um-5mm 的传导性动脉主要是容积性功能，血管阻力很小。心脏收缩期时，心外膜冠脉扩张，血管弹性可以增加 25% 的血液容量。这些弹性势能在心脏舒张期时将冠脉内的血液注入心肌间开放的血管腔内。直径在?100–500μm 的称前微动脉。前微动脉随着流量和压力变化舒缩的能力最强，主要功能是控制到达微动脉的血流和血压。微动脉特征性功能为代谢产物依赖的血管舒张，以保证血流量与心肌的耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大。 冠脉微循环功能不全 冠脉内皮功能不全 正常情况下，冠状动脉内皮细胞通过控制和释放一系列血管活性物质来维持血管舒缩的稳态，达到心肌灌注与氧供的平衡。血管舒张功能主要是由内皮依赖性舒张因子一一氧化氮(EDRF—NO)系统来决定。内皮细胞分泌合成的血管收缩物质如内皮素1(ET一1)可使小动脉收缩。 目前有研究发现，微血管心绞痛患者1）循环内皮祖细胞水平下降和功能异常。2）微循环EDRF-NO分泌减少，血浆ET-1水平升高，阻力小动脉异常收缩，导致微循环功能不全，心肌灌注不足，引起心肌缺血。 炎症反应  1）微血管心绞痛患者的C反应蛋白(CRP)、白介素-6、胞间黏附分子-1、血管黏附分子-1等炎症指标的含量较正常人增加。 2）CRP水平升高与x综合征患者胸痛时间延长、运动平板及24小时Holter监测出现心电图sT段压低次数增多相关。切 CFR有明显下降。3）炎症因子CRP与评估冠脉微循环功能的冠脉血流储备（CER）呈负相关关系。 心脏自主神经系统失调 交感神经张力增加，肾上腺素异常释放，缩血管物质增加及阻力小动脉对缩血管物质敏感性提高，微循环障碍 迷走神经张力下降 Ach减少，NO对血管内皮的扩张作用下降， α- 肾上腺素能缩血管作用及β-肾上腺素能促进心肌代谢的作用均增强。 雌激素不足 雌激素通过对脂代谢等的调节发挥其心血管保护作用。雌激素不仅通过促进平滑肌松弛而有扩张血管的功能，还有有抗氧化作用，可减少活性氧系列如超氧化物阴离子形成，从而减少NO的清除，保护血管舒张功能，达到抗心肌缺血的作用。 但雌激素不足是否能直接导致冠状动脉微循环功能障碍目前尚不清楚。 冠状动脉慢血流综合征 冠状动脉慢血流现是指除外严重的冠脉狭窄 、痉挛 、气体栓塞 、溶栓治疗后 、冠状动脉成形术后等 , 在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变 , 而远端血流灌注延迟的现象 。这种现象被称为“冠状动脉慢血流综合征”也称为“Y综合征”。 临床特征：1.静息状态下反复胸痛发作 2.冠脉血流储备（CFR）正常或仅轻度异常 3.男性多见 4.胸痛未发作时心电图正常