血钠低于130毫摩尔.docVIP

低钠血症的诊治 一：临床表现 轻度低钠血症或低钠发展较缓慢时﹐症状可不明显﹐后者与细胞内部分电解质外渗﹐使内﹑外液间渗透压梯度降低有关。低钠发生迅速则症状严重。其临床表现为以下三方面。细胞内水肿﹕是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出﹐表现如精神萎靡﹑嗜睡﹑面色苍白﹑体温低下﹐重者昏迷﹐惊厥。引起脑疝时可致瞳孔大小不等﹑呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食﹑恶心及呕吐﹐口黏膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿﹐这与肾细胞水肿及肾循环不良有关﹐此时机体更不能自行纠正低钠。细胞外液容量改变﹕低渗性脱水时﹐细胞外液水进入细胞内﹐使细胞外液脱水程度更加重﹐故病人循环不良(四肢凉﹑脉细弱﹑尿少)及细胞间液脱水表现(皮肤弹性差﹐眼窝﹑前囟凹陷等)十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时﹐可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。神经肌肉应激性低下﹐Na＋有保持神经﹑肌肉应激性的生理功能﹐故低钠血症可致肌张力低下﹐腱反射消失﹐心音低钝及肠麻痹腹胀﹐症状类似低钾血症。血钠低于13毫摩尔／升的病症。重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L低钠血症的病因有：体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。　　 　　?　　根据病史、体征，以及其它实验室指标发现而判断。　　一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断：（一）确定是否真正有低渗血症 严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占93％，该部分为钠盐真正溶解部分。严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。尿素然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。　　（二）估计细胞外液容量状况 低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见BUN上升，肌酐轻度上升等常易确定。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿Na＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。尿K测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的Na重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。　　细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH分泌过多而引起。此时如果有严重少尿，血BUN，肌酐明显升高，尿Na排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教 育网收集整理 　　治疗说明　　低钠血症应治疗原发病，除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。一般主张按每小时提高0．5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L为宜。对低渗性脱水可采用2／3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔／升或水中毒时，宜采用3％氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状，可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水：按50～100ml/h速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快，主要因为由容量不足所致的ADH分泌过多机制尚未解除，一待容量得到纠正后，则ADH分泌被抑制，血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症，同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者，大多采用3％盐水注射，注射时注意：纠正血钠浓度不可过高，一般先纠正到120mMol/L为止；或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善；注射速度不宜过快；按计算所得应注射钠