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第三十六章 肥胖的康复 肥胖症(obesity)是一组能量过剩状态的代谢症群，多余热量以脂肪形式储存于体内，超过正常生理需要量，逐渐演变为肥胖。单纯性肥胖是最常见的一种，是多种严重危害健康(如糖尿病、冠心病、脑血管疾病、高血压、高血脂症等)的危险因子，在其发病中起着或为病因、或为诱因、或为加重因素、或兼而有之的作用，综合康复措施包括饮食疗法、运动疗法、行为治疗等对其有明显的疗效。本章主要论述单纯性肥胖的康复问题、治疗原理及其康复措施。 一、概述 1、疾病概念 肥胖是指人体摄入热量多于消耗热量时，多余的热量以脂肪的形式贮存于体内，导致体重超常的一种营养不良状态，也可以认为是一种能量代谢的紊乱。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。 体重超重、肥胖和肥胖病三者在概念上略有差异。体重是包含人体所有脏器在内的重量如水、骨骼、肌肉等，超重通常指体重超出了“正常标准范围”。经常运动的人或运动员其肌肉发达和骨骼强健，体重可以高出“标准范围”，但并不意味着是肥胖；肥胖指脂肪组织在体内的过量蓄积。中年人运动锻炼减少，肌肉总量减少脂肪沉积，尤其腹腔脏器内脂肪增多腰围增粗，体重不变接近正常范围，也不能说不是肥胖；肥胖病指因肥胖导致了健康上的损害或出现了必须接受治疗的病理改变。所谓的健康损害是指有器质性合并症或饮食行为异常所致的病理改变。 2、分型 （1）单纯性肥胖 无明显内分泌、代谢病病因。①体质性肥胖：幼年起病，营养过度，脂肪分布于全身，脂肪细胞增生和肥大并存，限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素不敏感。②获得性肥胖症：成年起病，营养过度和体力活动减少，脂肪分布于躯干四肢，脂肪细胞以肥大为主，饮食控制和运动的疗效较好，胰岛素的敏感性经治疗可改善。 （2）继发性肥胖症 继发于神经—内分泌—代谢紊乱基础上的肥胖。①中枢性：下丘脑综合征，额叶综合征。②内分泌性：胰岛病、甲状腺功能减退症、性腺功能减退症等。③遗传性：Alstrom综合征，Prader-Willi综合征，Morgagni综合征。④药物性：长期应用皮质激素，雌激素，胰岛素，氯丙嗪、抗组胺类药等都可使食欲亢进致肥胖。 3、发病率 近20年来发达国家肥胖发病率明显上升，而发展中国家随着经济的发展和人口城市化趋势，超重和肥胖发生率也呈上升趋势。1989-1994年的统计美国超重人口比例男性40%，女性25%；肥胖人口比例男性20%,女性15%。英国超重和肥胖发生率分别为44%和13%。1997年加拿大的资料显示男性超重和肥胖人口比例为57%，女性为39%。日本1998年的统计资料也显示超重和肥胖人群大约2500万人，占全国人口的20.8%。中国根据1982、1989、1992年3次全国营养调查结果，城市人群的超重和肥胖率分别为9.7%、12.0%、14.9%，农村人群分别为6.0%、7.5%、8.4%。1996年上海成人肥胖率已达13%，儿童达11%，儿童超重率达20%。据估算目前我国约有7000万肥胖患者。 4、单纯性肥胖的发病机制 （1）过多摄入 下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)称饱中枢；另一对为腹外侧核(LHA)称饥中枢。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当饱腹感调定点异常（饱中枢对血糖的调节位点上升），或胰岛素分泌过多，或脑内氨基酸异常，神经元肽类激素等因素都会刺激摄食中枢，促进食欲亢进。 （2）摄食行为异常 吃饭不定时，身边常放有食物，零嘴不停，吃饭太快，喜吃干食等都是导致肥胖的因素。 （3）运动不足 不仅使单纯的能量消耗减少，而且在肌肉组织，由于胰岛素抵抗性增大而直接导致糖耐量减低，诱发肥胖的发生。通过运动锻炼和饮食控制有利于肥胖的控制。 （4）遗传 人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成与生活行为方式、摄食行为、嗜好等环境因素和社会心理因素相互作用有关。 （5）热量产生异常 脂肪组织分为白色脂肪组织和褐色脂肪细胞，前者储存能量，后者产热升高体温，占全脂肪细胞的1%，当棕色脂肪细胞功能低下时易致肥胖。 5、合并症 肥胖是一种慢性疾病状态，其合并症的致残率和死亡率非常高，美国的一项调查表明肥胖率与糖尿病的死亡率呈直线递增相关，肥胖致残和致死较高的合并症为脑血管意外、冠心病等。大量临床实践已证明，肥胖和超重至少会影响到人体的9个系统或脏器的功能紊乱或病变如血脂异常、Ⅱ型糖尿病、高血压、冠心病、骨关节病、不孕症、睡眠呼吸暂停综合征、胆结石、肿瘤（前列腺癌、乳癌、结肠癌等）、抑郁症等。 二、肥胖的康复问题 继发性肥胖大多有原发疾病基础，临床上需采用药物、手术和调节内分泌等治疗