HP感染诊断和治疗技术总结.ppt

幽门螺旋杆菌感染诊断和治疗 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 全科医学科 世界范围内的HP感染的发生率 HP感染与消化系统疾病密切相关 所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍 世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国 家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52 HP感染和胃癌 HP感染与其他疾病 不明原因缺铁性贫血（IDA） 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 自身免疫性胃炎（AIG） 维生素B12缺乏 与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系 我国对HP诊疗的共识经历了四次修订 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见—海南共识》 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见—桐城共识》 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见（简称庐山共识）》 2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》 2003年桐城会议提出的HP根除指征 2007年庐山会议提出的HP根除指征 2012年江西井冈山会议提出的HP根除指征 几次共识重要的区别点 将GERD排除在根治Hp的指征外 GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑 部分研究认为根除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发生危险性 对于需要长期接受PPI治疗的GERD患者，应接受根除Hp治疗（Hp阳性的GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌的发生危险） 几次共识重要的区别点 将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血添加至Hp感染根除的指征 大量临床实践表明根除Hp可治愈部分ITP、IDA患者 ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的根除指征 Hp感染可能引起ITP的原因 HP感染产生空包毒素（VacA），VacA通过其介导的免疫反应，破坏机体免疫的自稳状态，诱导ITP的发生。 细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。 Hp感染可能引起IDA的机制 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA，并提高口服铁吸收 无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗 Hp感染在其他肠外疾病暂无明确证实的证据 Hp感染的诊断 1.侵袭性方法 侵入性检测方法：依赖于胃镜活检 -快速尿素酶试验（RUT） -胃黏膜直接涂片染色镜检 -胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银 染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、 免疫组化染色） -细菌培养 -基因检测方法（如PCR、寡核苷酸探针杂交等） -免疫检测尿素酶（IRUT） Hp感染的诊断 2.非侵入性方法 非侵入性检测方法：不依赖内镜检查 -13C或14C尿素呼气试验（UBT） -15N尿氨排泄试验 -粪便Hp抗原检测 -血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检 测 -基因芯片和蛋白芯片检测 常用Hp检测方法的敏感性及特异性 Hp感染的检测 实施中需注意的问题 证实是否根除，应在治疗结束至少4周后进行，检测前停用抗生素、铋剂和某些有抗菌作用的中药至少4周，停用抑酸剂2周 应用的检测试剂和方法需经过验证，检测结果的准确性受操作人员和操作方法影响 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查 实施中需注意的问题 血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤 残胃者用快速尿素酶试验，组织切片方法或粪便抗原试验检测 胃黏膜有活动性炎症高度提示Hp感染；活动性消化性溃疡者排除服用NSAID/阿司匹林后，Hp感染可能性 95%。在此情况下，如检测阴性，应高度怀疑假阴性 根除治疗推荐要点 推荐的根除Hp方案 推荐的四联方案抗菌药物剂量和用法 实施中需注意的问题 1.强调个体化治疗： 适应症、既往抗生素应用史、药物过敏或不良反应史、 吸烟、伴随疾病、年龄 2、治疗前停服PPI不少于2周，停服抗生素、铋剂不少于4周；如是补救治疗，建议间隔2-3个月。 3.告知根除方案潜在不良反应和服药依从的重要性 4.选用作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，如埃索美拉唑等，可提高根除率 根除治疗推荐要点 Hp根治失败原因 1.Hp菌株因素 对抗生素耐药 a.甲硝唑