培训课件-哮喘病人麻醉.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 全麻诱导原则 平稳，达到足够深度 抑制气道反射 避免机械性刺激诱发哮喘 尽量避免组胺释放的药物 静脉麻醉药 异丙酚： 确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌 临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ； 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出 特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药， 抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理 缺点：剂量过大循环抑制 静脉麻醉药 硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛 依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者 氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。 机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓度 快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯 静脉用药 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性 诱导前，1-1.5mg/kg，iv 拔管前应用 麻醉维持药物 1.吸入麻醉药 直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用 作用机制： 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚 麻醉维持用药（２） 肌松药 琥珀胆碱：组胺释放 阿曲库铵：组胺释放 　有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放 顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变 麻醉维持用药（３） 吗啡： 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩 芬太尼： 肌强直作用，使呼吸阻力增加 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转 瑞芬：无组胺释放 舒芬：无组胺释放 主要内容 相关病理生理基础 麻醉前评估及准备 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 麻醉方法和药物选择 围术期支气管痉挛的防治 术中支气管痉挛的临床表现 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺） 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP SpO2: 持续性下降 PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改变 麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别 麻醉期间气道痉挛的处理原则 去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作） 辅助或控制呼吸 对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管 对症支持治疗 纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等 支气管灌洗 目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建议常规采用 术中支气管痉挛的药物治疗（1） 选择性短效β 2 受体激动剂 首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂 应用最广，每揿约100ug，一般用量为2揿，吸入后5- 6min起效，30-60min达到最大作用，持续约3-4h 少有β1受体兴奋心血管反应 经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到 达气道的剂量不足10％，所以需要5-10揿（15揿效果最好） 术中支气管痉挛的药物治疗（1） 肾上腺素：年龄40岁，注意增加心血管疾病风险 气管内给药： 静脉注射：首量 2-5ug/kg（0.1-0.2mg ) ，继之将 1mg稀释至250ml以1-4ug/min静滴 皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min 1 次，用3次 酚妥拉明：0.1mg/kg入500ml液体中静滴 　 a-受体阻滞剂，增加平滑肌内cAMP含量而致气 道平滑肌松弛 药物 β1 β2 沙丁胺醇（舒喘灵） + +++ 特布他林 + +++ 沙美特罗(粉) + ++++ 比托特罗(片) +