培训课件-甲状旁腺亢进功能亢进护理.ppt

继发甲状旁腺亢进 病情介绍 姓名 赵堂 性别 男 年龄57 床号 16床 住院号 100012 入院时间 2012-05-17 主诉： 血透21年伴全身骨痛两年 现病史：患者21年前发现尿毒症，长期进行血液透析。近两年来，患者感全身骨骼及关节疼痛，肌力正常，同时身高变矮约1-2cm左右伴脊柱轻度畸形。查PTH升高，考虑血透后继发甲状旁腺亢进。今患者来院，为进一步治疗收住入院。门诊拟“继发甲状旁腺亢进，尿毒症，肾性高血压”收治入院。病程中，患者感全身关节骨痛，无头昏、头痛，无水样便，无腹泻，无咳嗽，无咳痰，无胸闷、心慌、气促，无肛门停止排气 、排便。起病以来，患者睡眠、精神、食欲欠佳，无大便异常，小便极少。 既往史： 患者身体健康状况尚可。否认“原发性高血压，糖尿病”等慢性病史，否认食物及药物过敏史。否认烟酒等不良嗜好。21年起因尿毒症长期血透治疗。 体格检查 T 36.2℃ R 18次∕分 P 82次∕分 BP120 ∕90mmHg 患者神志清，精神可，生命体征平稳，心肺无明显异常。对答切题，体查合作。全身皮肤及巩膜无黄染，各浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反应存在。颈无抵抗，甲状腺无肿大，无胸骨叩痛，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，无肾区叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。全身骨骼、关节处均可及压痛，胸廊无畸形，脊柱轻度侧弯，畸形。左前臂可见动静脉造瘘处，愈合良好，可及血管杂音，四肢关节活动自如，肌力，肌张力正常。 继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症，SHPT在CKD早期即已 开始，并随着肾功能的恶化进行性加重。低钙、高磷 和活性维生素D3合成障碍不仅是SHPT的主要表 现，也参与SHPT的发生与发展。SHPT患者甲状 旁腺(PTH)等毒素对机体的影响，可能与尿毒症 患者骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神 经肌肉系统并发症有关。 甲状旁腺生理 分泌甲状旁腺素（PTH），调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡，它促进破骨细胞的作用，使骨钙溶解释放入血，致血钙和血磷浓度升高。 PTH同时能抑制肾小管对磷的回收，使尿磷增加、血磷降低。 甲状旁腺损伤可引起低钙性抽搐。 PTH不受垂体控制，而与血钙离子浓度之间存在反馈关系，血钙过低可刺激PTH释放，反之，血钙过高则抑制PTH释放。 甲状旁腺 紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧。 上下两对，共四个。外观呈黄、红或棕红色，腺体扁平、卵圆形，质软。 平均质量35~40mg。 病因 一）各种原因所致的骨软化症 1.维生素D缺乏症 由于肠钙吸收减少而使血钙降低，刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。 2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病，引起脂溶性维生素D的吸收不良，其结果和维生素D摄入不足一样，引起血钙过低。 3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失，肾小球滤过率降低后，血磷增高，血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在肾小管再吸收减少，以降低血磷。但在肾功能不全早期，血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，血清激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍，1，25-（OH）2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。 4.长期磷盐缺乏和低磷血症 大多是肾小管性酸中毒病变，如Fanconi综合征，与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。 （二）假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应，血钙过低，血磷过高，刺激甲状旁腺。 （三）降钙素过多 如在甲状腺髓样癌，降钙素过多，也可刺激甲状旁腺。 （四）其他 如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。 发病机制 正常生理情况下甲状旁腺细胞很少分裂，处于静息状态。CKD时因为低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏及其受体减少、钙敏感受体表示下调、甲状旁腺激素作用抵抗等因素刺激，甲状旁腺细胞功能亢进并出现明显的增生，导致PTH过度合成和分泌，进而引起骨骼病变，软组织和血管钙化等。