培训课件--病理生理案例分析Case.pptVIP

制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 Case Analysis Case 1 The department of pathophysiology 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 病史： 男，41岁，呕吐、不能进食及饮水4天。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 beat/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。抽出3升胃内容物。 ECG: T波低平，ST段降低。 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 抽血化验：[Na+] 145mmol/L [Cl-] 92mmol/L  [K+] 2.6mmol/L [HCO3-] 34mmol/L BUN 7.8mmol/L入院诊断： 幽门梗阻 Questions： 1. 患者存在哪些基本病理过程？依据是什么？ 2. 这些病理过程对机体产生了什么影响？ 3. 其可能的病因和机制是什么? 4. 如何纠正该患者的代谢紊乱？ 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 呕吐、不能进食及饮水4天 [HCO3-] 34mmol/L↑ 代谢性碱中毒 低钾血症 ECG: T波低平，ST段降低 腱反射减弱 [K+] 2.6mmol/L 皮肤干燥、弹性差 [Na+] 145mmol/L，在正常范围 等渗性脱水 可能的病理过程 呕吐、不能进食及饮水4天 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 发病机制 胃溃疡→形成大量瘢痕→幽门狭窄→梗阻 幽门梗阻→呕吐、不能进食饮 → ? 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 呕吐、不能 进食饮 有效循环血 量不足 脱水 失酸 Cl-↓ H+↓ 失钾K+↓ 皮肤干燥， 弹性差 血压↓ 心率↑ 醛固酮↑ 保Na+保H2O排K+； 刺激集合管氢泵泌氢 代谢性碱中毒、低钾血症 HCO3-↑ 代谢性碱中毒 低钾血症 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 1.低钾血症时 细胞外夜K+离子减少，细胞内液K+离子外出，引起外液H+内流，引起细胞外液碱 中毒。 另外，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，使肾小管K+—Na+交换减弱， 而H+—Na+交换增强，尿排H+增多，加重代谢性碱中毒 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 低血钾 碱中毒（反常性酸性尿） 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 2.代谢性碱中毒时 细胞外夜H+离子减少，细胞内液H+离子 外出，引起外液K+内流，引起低钾血症。 另外，肾小管上皮细胞内H+浓度降低， K+浓度增高，使肾小管H+--Na+交换减 弱，而K+—Na+交换增强，尿排K+增多， 加重低钾血症。 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 3.低氯参与碱中毒 低氯使Na+的被动重吸收受到一定程度的抑制，使肾小管加强H+、K+的排出以换回Na+，又促进HCO3-的重吸收。 因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，促进代谢性碱中毒（引起低氯性碱中毒） 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 上述疾病对机体有何种影响？ 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 （一）等渗性脱水 由于，患者呕吐，造成脱水，但从其常规检查中Na+并未升高可以看出，患者处于等渗性脱水（失钠 ＝ 失水、血清[Na+] 130～150 mmol/L、血浆渗透压 280～310 mmol/L） 若不及时处理，患者可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转为高渗性脱水；而补给过多低渗溶液则易转变为低渗性脱水。 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 口渴 1.高渗性脱水对机体的影响 尿的改变 尿量减少，比重高（ADH↑） 早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑) 细胞内液出胞外 汗腺细胞脱水，脱水热＃ 脑细胞脱水，中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血＃ 不易休克＃ 最明显＃ 血液浓缩 最不明显 制作者、主讲人：泰山医学院2011级临本宋世博 口渴 早期不出现，晚期轻度 2.低渗性脱水对机体的影响 尿的改变 早期尿量不减少，晚期减少 肾性失钠，尿钠增多 肾外因素失钠，尿钠减少 细胞外液进入胞内 组织间液入血浆 脑细胞水肿（颅