新生儿黄疸王进重点分析.ppt

新生儿黄疸 王进 定义 血中胆红素在体内聚集引起的巩膜、粘膜、皮肤或其他器官的黄染。 新生儿胆红素代谢特点 一、胆红素生产增多 缺氧使胎儿红细胞生成多，75%的胆红素来源于破坏的红细胞，8.8mg/dl，成人3.8mg/dl。 新生儿红细胞寿命短，80天，早产儿60-70天。 无效造血 新生儿胆红素代谢特点 二、胆红素转运能力差 胆红素与白蛋白结合力下降 早产儿血白蛋白低于正常足月儿 酸中毒也可减少胆红素的联结 新生儿胆红素代谢特点 三、胆红素肝代谢能力不完善 非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素，新生儿易发生低血糖 葡萄糖醛酸转移酶量和活力低，其活性不及成人的1/10 新生儿胆红素代谢特点 四、胆红素肠肝循环导致排泄障碍 新生儿肠道内菌少，不能降胆红素还原成尿胆素原、尿胆红素排除体外 肠道内葡萄糖醛酸苷酶可水解结合胆红素再变成未结合胆红素被吸收入肝 胎粪排泄延迟 新生儿胆红素代谢特点 五、肠肝循环特殊性：重吸收多，先天性肠道闭锁，巨结肠，喂养延迟等 生理性黄疸 生后2-3天出现黄疸 4-6天达高峰 足月儿7-14天内消退 早产儿消退时间大于14天 足月儿血胆红素＜12.9mg/dl(221umol/L) 临床上一般情况良好 病理性黄疸 生后24小时内出现黄疸 黄疸进展比较快，血清胆红素每天上升＞85umol/L 黄疸消退慢，足月儿14天，早产儿28天甚至更久 足月儿血胆红素＞12.9mg/dl（221umol/L），早产儿＞15mg/dl（257umol/L） 血清结合胆红素＞34umol/L 黄疸退而复现 生长发育障碍 病理性黄疸发病原因 发病原因分类： 1、胆红素生成过多：红细胞增多，感染，溶血，酶缺乏 2、肝脏胆红素代谢障碍 3、胆汁排泄障碍 病理性黄疸的常见原因 高未结合胆红素 1、新生儿溶血：同族免疫性溶血，红细胞形态异常，酶缺乏，血管外溶血 2、母乳性黄疸 3、红细胞增多症 高结合胆红素血症 1、新生儿肝炎 2、先天性胆道闭锁 混合性高胆红素血症：感染性黄疸 分类 一、感染性 1、新生儿肝炎 2.新生儿败血症 二、非感染性 1、新生儿溶血病 2、新生儿胆道闭锁 3、其他：母乳性黄疸、G-6-PD缺陷症、药物等。 感染性 一、新生儿肝炎： 病因：病毒感染为主；胆汁淤积，毛细胆管和肝管阻塞；肝功能受损 临床表现：1.阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2.生理性黄疸退而复现或持续加深 3.尿色深黄，大便色浅 4.消化道症状，呕吐、腹泻 5.贫血 6.肝脾大 感染性 二、新生儿败血症： 缺乏特异性，黄疸不退，进行性加重，伴局部感染灶及感染中毒表现，血培养阳性。 非感染性 一、新生儿溶血病：由母婴血型不和引起的同族免疫性溶血。 1.ABO血型不合：多为母亲为O型血，患儿为A型或B型，50%在第一胎发病 2.RH血型不合：第一胎不溶血，有流产，母输血史例外，外祖母学说，以RHD溶血最常见。 临床特点：黄疸出现时间早，程度重；贫血，重者心衰，可有后期贫血；肝脾肿大；胎儿、胎盘水肿。 非感染性 二、胆道闭锁：结合胆红素升高为主。 宫内感染所致 生后发生胆管炎，胆管纤维化 、闭锁、总胆管囊肿，故生后2周表现明显 大便（可达4周）逐渐转为白陶土样大便 尿色深，肝脏进行性增大，可逐渐发展至肝硬化 脂溶性维生素吸收障碍 非感染性 三、母乳性黄疸：一般情况好，生理性黄疸期出现，可持续1-4月，停止母乳喂养3-5天，胆红素水平可下降50%，排除其他原因可诊断。 四、遗传性疾病：G-6-PD缺陷病，遗传性红细胞增多症等。 新生儿胆红素脑病 病因和发病机理： 1.游离胆红素致病 2.血脑屏障暂时性开放 新生儿胆红素脑病 临床表现： 1.警告期：嗜睡、喂养困难、吸吮无力、正常反射减弱或消失、肌张力减低，持续12-24小时。 2.痉挛期：双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、颅压增高、惊厥发作、发热、死亡率30%-50%，持续12-48小时。 3.恢复期：吃奶好转、反应好转、抽搐次数减少、角弓反张逐渐消失、肌张力逐渐恢复、持续2周左右 4.后遗症期：手足徐动、听力障碍、牙釉质发育不良、智力落后、眼球运动障碍 病理性黄疸诊断标准 1.＜24h，TB＞102umol/L 2.足月儿，TB＞221umol/L 早产儿，TB＞257umol/L 或TB上升＞85umol/L/d 3