病理生理学期末考试简答题及答案.docxVIP

(实验氨中毒学说):甲兔（扎肝+灌NH4Cl）和丙兔(不扎肝+灌NH4Cl)都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张）,而乙兔(扎肝+灌NaCl）没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常；另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。結論:氨中毒可导致脑功能异常。肝在解氨毒过程中起重要作用。 (氨对脑毒性作用)肝性脑病发病机制:#血氨增高:尿素合成减少,氨清除不足；氨产生增多。#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。 血氨升高原因:1氨生成增多:1、肝硬化时门脉压力增高,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。 合并上消化道出血,肠菌分解血液蛋白产氨。 合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。 血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。 肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。 6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,经肠菌分解产氨。2氨清除不足:1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。2、肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,肠源性氨直接进入体循环。3氨吸收情况:降低结肠内pH可抑制氨吸收。 二、氨对脑毒性作用: 1干扰脑能量