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1、怎样确定一位病人是否患有职业病？ 要根据：①职业史；②职业卫生现场调查③病人的的症状与特征；④实验室检查。经过综合全面分析，才能做出诊断。 3、简述职业病的三级预防原则。 第一级预防，又称病因预防，是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产和设备,合理利用防护设施和个人防护用品,以减少工作时的接触机会和程度.第二级预防是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病.第三级预防是指在得病后,予以积极治疗和合理的促进康复处理.三级预防原则包括:①对已受损害者应调离原则工作岗位,并予以合理治疗②根据受到损害的原因,对生产工艺和环境进行改进,既治病人而治环境③促进患者康复,预防并发症. 4、影响毒物经呼吸道吸收的因素有哪些？ ①毒物在空气中的浓度②毒物的分子量及其血/气分配系数③气态毒物的水溶性④劳动强度、肺通所量与肺血流量以及生产环境的气象条件⑤气通的特点、粒子形状、分散度、溶解度以及呼吸系统的清除功能。 5、简述影响毒作用的主要因素有哪些？ ①毒物的化学结构②剂量、浓度和接触时间③联合作用④个体易感性。 6、简述生产性毒物危害的控制原则。 ①根除毒物②降低毒物浓度，包括：技术革新、通风排毒③工艺、建筑布局④个体防护⑤职业卫生服务⑥安全卫生管理 7、铅如何干扰卟啉代谢：铅抑制ALAD和血红素合成酶，ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原受阻，使血ALA增加并由尿排出。血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉Ⅸ结合，使血红素合成障碍，同时红细胞游离原卟啉增加，使体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原卟啉。铅还可抑制ALAS，但由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。 8、常见的铅接触作业有哪些？简述慢性铅中毒的主要临床表现。 铅接触作业有：铅矿开采及冶炼；熔铅作业；铅化合物。 慢性铅中毒表现：①神经系统：类神经征、周围神经病，严重者出现中毒性脑病②消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。③血液及造血系统：可有轻度贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞、碱粒红细胞增多④其他：口腔卫生不好者，可出现铅线，部分患者出现近曲小管损伤引起的Fanconi综合征，还有男子精子数目减少，女性月经失调等。 9、简述汞的物理特性及其卫生学意义？ 汞常温下即能蒸发，气温愈高蒸发愈快；空气流动时蒸发更多；汞蒸气比重6．9，表面张力大、粘度小，易流动，易形成小汞珠，且可被粗燥面吸附，形成二次污染源。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于热硫酸、硝酸和类脂质。 10、金属络合剂治疗金属中毒的原理是什么？简述常用金属络合剂的选择使用。 治疗金属中毒常用的络合剂有氨羧络合剂和巯基络合剂氨基络合剂中的氨基多羧酸能与多种金属离了络合成无毒的金属络合物并排出体外。巯基络合剂的碳链上带有巯基，可和金属结合，保护人体的巯基酶系统，免受金属的抑制作用同时可解救已被抑制的巯基酶，使其活性恢复。 铅中毒首选依地酸二钠钙，汞中毒首选二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，砷中毒首选二巯基丙磺酸钠，镉中毒首选EDTA，禁用二巯基丙醇。 11、简述刺激性气体损伤部位与溶解度的关系？ 水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨；中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液体刺激性气态物质直接接触皮肤黏膜或溅人眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。 12、简述刺激性气体急性中毒引起肺水肿的发病机制及预防措施？ 肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主要有：①肺泡壁通透性增加，②肺毛细血管壁通透性增加③肺毛细血管渗出增加④肺淋巴循环受阻。预防措施有：①操作预防与控制，卫生技术措施和个人防护措施②管理预防和控制：职业安全管理和职业卫生管理、职业安全与卫生培训教育。 13、影响一氧化碳吸收和排出的因素。 ①空气CO的浓度与接触时间②空气中CO、氧分压③舟分钟肺通气量。 14、苯体内分布、代谢和主要毒作用。 苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。进入体内的苯，约有50%以原形由呼吸道排出，约10%以原形贮存于体内各组织，40%左右在肝脏代谢，近年研究认为骨髓也参与苯的代谢。主要毒作用①急性毒作用：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用②慢性中毒：神经系统表现为头痛、头昏等类神经征；造血系统损害，引起各类型的白血病。 15、慢性苯中毒引起造血系统损害在外周血象上有何改变？ 最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，白细