《病理生理学》本科练习题(问答题).docVIP

《病理生理学》本科练习题 1.为什么低渗性脱水会较早出现低血容性休克及脱水征？ 2.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。 简述休克早期机体的代偿意义。 回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供。（需扩展解答） 简述休克引起DIC的机制。 休克导致DIC的发生机制是： 休克不断发展使血液呈高凝状态：由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。 多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。 （3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。 5.简述休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制。 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。 1.休克早期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化（或特征） ① 毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主 ② 真毛细血管网关闭 ③ 微循环灌流减少 ④ 动-静脉吻合枝开放 （2）微循环障碍的机制 引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。 2.休克期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显， ② 真毛细血管网开放 ③ 微循环灌多于流 ④ 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集 （2）微循环障碍的机制 乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。 3.休克晚期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前后阻力均降低 ② 真毛细血管内血液淤滞 ③ 微循环麻痹（不灌不流） ④ 广泛的微血栓形成 （2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活，导致DIC发生。 6.为什么急性DIC 患者会发生休克？ DIC患者发生出血的原因和机制。 发生机制：1）血小板和凝血因子的大量消耗 2）继发性纤溶亢进 3）FPD 增多 8.呼衰病人可出现哪些酸碱紊乱？为什么？ 9.简述引起心力衰竭的原因和诱因。 ⑴ 端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。 ⑵ 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 ⑶ 端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。 10.简述急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制。