第14章抗精神失常药【培训课件】.ppt

第二节　抗躁狂症药 　症状：情绪高涨、烦躁不安、 　　　活动过度和思维、语言不能自控 　病因：脑内单胺增多或活性过高 　药物： 　　　抗精神病药 　　　抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸钠 　　　锂盐：碳酸锂、枸橼酸锂　　 １、药理作用： 治疗剂量对正常人精神行为无影响 显著控制躁狂症和精神分裂症的躁狂症状； 有时对抑郁症也有效－情绪稳定药 碳酸锂（lithium carbonate） ２、作用机制－Li+的作用 　抑制去极化和Ca2+依赖的NE和DA的释放，而不影响或促进5-HT的释放 　摄取突触间隙中的儿茶酚胺，并增加其灭活 　抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应 　影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖代谢 ３、体内过程及不良反应： 　口服吸收快，但分布至脑组织和神经细胞慢，故显效较慢 　经肾排泄，可与近曲小管的Na+ 竞争重吸收，故中毒时输入 NaCI可加速 Li+ 的排泄。 　安全范围窄，最适浓度0.8-1.5mmol/L 　中毒症状：轻度／严重 第三节　抗抑郁药 应用： 　主要用于治疗情绪低落、抑郁消极等症状 　也可用来治疗焦虑性障碍、强迫性障碍和恐怖症 发病机制－脑内单胺功能降低 常用药物： 　三环类抗抑郁药（抑制NE、5-HT再摄取） 单胺氧化酶抑制药 　选择性5-HT再摄取抑制药 NE再摄取抑制药 选择性5-HT及NA再摄取抑制药 　 一、三环类抗抑郁药（TCAs) 结构： 　２个苯环、１个杂环，与吩噻嗪类有一定相关性 作用机制： １）非选择性单胺摄取抑制药，主要抑制NE、5-HT的再摄取，增加突触间隙浓度 ２）大多数能阻断M受体，有抗胆碱样副作用 ３）还有a1肾上腺素受体和H1组胺受体阻断作用，引起过度镇静 米帕明（imipramine） 　　　　　　－又叫丙米嗪 〔药理作用〕 1.CNS 对正常人产生抑制作用，而抑 郁症者则有明显的情绪提高、精神振奋的 抗抑郁作用。 　显效慢（2～3周），不宜于应急性治疗。 2.植物神经系统 阻断M受体，有类 似阿托品样的抗胆碱作用。 〔药理作用〕 3.心血管系统 降低血压－抑制a1肾上腺素受体 致心律失常－抑制心肌NE的再摄取, 对心肌有奎尼丁样作用，心血管病患者慎用。 〔临床应用〕 １．治疗抑郁症－各种原因引起 ２．治疗遗尿症－儿童遗尿 ３．焦虑和恐怖症 〔不良反应〕 抗胆碱样作用：口干、便秘、视力模糊 a1受体阻断作用:直立性低血压 肝功异常、粒细胞缺乏 前列腺肥大和青光眼者禁用． 〔药物相互作用〕 1.血浆蛋白结合能被苯妥英钠、保泰松、阿司匹林等竞争而减少 2.与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起血压明显升高、高热和惊厥 3.能增强中枢抑制药的作用 4.能对抗可乐定和胍乙啶的降压作用 特点： １）选择性抑制NE的再摄取，用于以脑内NE缺乏为主的抑郁症 ２）奏效快，而镇静、抗胆碱和降压作用均比TCAs弱 代表药物： 　地昔帕明、马普替林、去甲替林 二、NE再摄取抑制药 三、单胺氧化酶抑制药 苯乙肼、异卡波肼和反苯环丙胺均为非选择性MAOI，临床用于治疗焦虑症、强迫症和抑郁症。 特点： １）选择性抑制5-HT的再摄取，对其他递质和受体作用甚微 ２）保留了TCAs相似的疗效，克服了TCAs的许多不良反应 代表药物： 　复西汀、帕罗西汀、舍曲林 四、选择性5-HT再摄取抑制药 特点： 　阻断突触前膜a2受体，促进NE释放增加 代表药物： 　曲唑酮、米安色林、米他扎平 四、其他抗抑郁药 * * 主讲:蔡际群 精神失常是多种原因引起的精神活 动障碍性疾病，最常见有精神分裂症、 躁狂症、抑郁症和焦虑症。 治疗药 抗精神病药 抗躁狂症药 抗抑郁药 抗焦虑药 精神分裂症（ Schizophrenia ） 关于精神分裂症临床资料最早记载在1400 B.C. (将病人扔到冰水浴盆中, 锁在很小的房间里) 真正意义上的治疗直到1930年才出现 传统三大疗法：电休克、胰岛素休克、氯丙嗪 Schizophrenia 精神病流行病学 世界人口的1%。分布于世界各个地区和不同人种 *热带地区相对较少 *80年代以来，我国流行病学调查提示，重精神病的患病率超过人口的1%，其中以精神分裂症占首位，超过5千万，全国精神病院约500余家。 美国和欧洲要比第三世界高出10-100 倍 首次诊断在 15-30 岁, 其中30-40%可获得治愈。 Schizophrenia 精神病的遗传学 有家族史 　单卵双生儿的发生率为 50% 基因加环境因素 精神分裂症亲属的患病危险率 Lifetime risk of developing schizophrenia for