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婴幼儿辅食添加 单纯从营养角度考虑,添加辅食越早越好,过去往往出生3个月以后就必须逐步添加辅食 从食物过敏方面来考虑,婴儿在出生后应尽量避免摄入抗原性较强的食物,如牛奶、鸡蛋清、鱼、虾和蟹等 现多数学者认为对有过敏体质者婚配的后代,至少在出生后最初6个月应提倡单纯母乳喂养。 必要时辅加米粉。 6个月后,争取坚持母乳与奶粉混合喂养到1岁,尽量避免过早过多地暴露或接触食物过敏原。 及早发现过敏体质 从遗传角度,父母双方或一方是过敏体质,出生的后代都可能是过敏体质 当婴儿患有湿疹或过敏性皮炎(如褶烂、尿布疹等)、前囟部位有脂溢性皮炎、多汗和摇头等症状 应检测血清IgE,增高可诊断为过敏体质 宜母乳喂养,不宜喂养牛奶或过早添加辅食 回避屋尘螨 降低尘螨的致敏性可减轻喘息症状 。 一项多中心研究,对636名1~1.5岁的高危过敏幼儿(哮喘、枯草热或湿疹,但未被尘螨致敏)采用回避屋尘螨的干预,观察其保护效果,1年后发现尘螨的致敏率降低。 Arshad在242名5-7岁的学龄儿童中进行了相同的观察,发现被屋尘螨致敏的儿童数目减少,并且喘息症状也减少。 免疫治疗 部分研究表明免疫治疗可以预防致敏或哮喘的发生,但这一结论仍然有待于证实。 由于论理学的原因,还没有关于儿童的双盲安慰剂对照研究。 * Takeda等 卵白蛋白(OVA) C57BL/6小鼠 刺激 肺组织Eos浸润 循环中IgE生高 气道高反应性 发生病理变化 卵白蛋白(OVA) C57BL/6小鼠 (肥大细胞基因敲除 功能缺失) 再刺激 与同窝致敏小鼠相比 Mehlhop等 曲霉菌提取液 小鼠 (IgE基因敲除) 致敏 再吸入 曲霉菌 气道炎症反应 乙酰胆碱反应 与正常致敏小鼠相比 上述两个实验表明IgE/肥大细胞轴在过敏原诱发的气道炎症和气道高反应性中并不起决定作用 Corry等 发现T、B淋巴细胞缺少并伴有重组酶激活基因缺失(RAGC-/-1)的小鼠,在过敏原激发后不产生过敏性炎症和气道高反应性 单独用CD4+T细胞便可恢复过敏原诱发的气道高反应性,产生过敏性炎症 但由于B淋巴细胞仍缺失,IgE的反应性不能恢复 因此认为CD4+T(Th)细胞是产生过敏性炎症的关键因素 CD4+T细胞至少分为两种亚型,即Thl和Th2 Thl主要产生IFN-γ、TNF-β和IL-2,与迟发型变态反应有关 Th2主要产生IL-4、IL-5、IL-9和IL-13等,与速发型变态反应和过敏性炎症有关 在哮喘患者支气管壁和管腔内的Th细胞属于Th2细胞 在非变态反应个体当接触抗原后,CD4+T细胞经IL-2和IL-18作用分化成Thl细胞,释放Th1型细胞因子,介导细胞免疫反应 变态反应个体则在IL-4的作用下分化为Th2细胞,释放Th2型细胞因子,介导变态反应等体液免疫反应 Th1细胞减少和Th2细胞增多导致的两者数目和活性的失衡是诱发过敏性疾病的关键因素 环境因素 研究表明,过敏性疾病的流行病学和严重性有所增加可能与多种因素包括空气污染、吸烟、过敏原暴露、肥胖、感染和生活水平等都有关。 在前东德和西德,遗传因素和地理环境因素都很相似,但过敏性疾病的流行病学却存在着明显差别。 在1950年以前出生的人群中,两地区过敏性疾病的流行病学相同。 在1960年以后出生的人群中,西德的过敏性疾病增加到150%,然而东德的过敏性疾病的变化却很小。 感染因素 已知儿童中80%以上的哮喘加剧都与病毒感染有关。 在大家庭中成长的小孩要比小家庭中成长的小孩经历更多的交叉感染(特别是有长兄)。 过敏性疾病和对常见过敏原的致敏在大家庭中发生率更低。 可能感染保护儿童避免特应性和过敏性疾病的建立。 Figure 5. Prevalence of hay fever in young adults by family size, number of older siblings, and number of younger siblings 己知Th1/h2之间的功能失衡是过敏性疾病的重要免疫学发病机制 感染会使机体建立以IFN-γ、IL-2和TNF为主要细胞因子的Thl型免疫反应环境 这些细胞因子可抑制Th2型细胞因子功能,有利于纠正Thl/Th2的失衡。 BCG能抑制气道粘液的形成和分泌。 早期接种BCG能抑制哮喘小鼠气道的EOS 浸润。 EOS分泌的嗜酸粒细胞阳离子蛋白及一些其他重要介质与粘液形成有着密切关系。 BCG能够诱导Th1 反应,抑制Th2反应。 Th2 细胞因子IL-4 、IL-9 和IL-13 等在哮喘粘液形成与分泌中发挥了作用。 目的:用于明确患者的临床症状是否由此过敏原引起,如果排除该过敏原,就可避免让患者食用不必要甚至是有害的去成分膳食。 作为诊断食物过敏的“金标准”,该试
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