第六章 农药中毒【培训课件】.ppt

临床表现2 尚可有胸闷、肢端发麻、心慌及视物模糊、多汗等症状。 部分中毒患者四肢大块肌肉出现粗大的肌束震颤。 严重者出现意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发性抽搐。 （四）处理原则 目前尚无特效解毒药物 以对症治疗及支持治疗为主 四、氨基甲酸酯类农药 （一）理化性质 大多数氨基甲酸酯农药多为白色结晶，无特殊气味。 熔点多在50-150℃。 蒸气压普遍较低，一般在0.04-15mPa。 大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水。 在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解。 温度升高时，降解速度加快。 （二）毒理 1.吸收： 大部分品种经口毒性属于中等毒性，经皮肤毒性属于低毒类。 可通过呼吸道或胃肠道吸收，多数品种经皮肤吸收缓慢、吸收量低。 2.分布及代谢 进入机体后，很快分布到全身组织和脏器中。 代谢迅速，一般在体内无蓄积，主要从尿中排出，少量经肠道排出体外。 3.毒性机制 抑制体内的乙酰胆碱酯酶。 不需经代谢转化而直接抑制胆碱酯酶，即以整个分子与酶形成疏松的复合物。 氨基甲酸酯与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。 西维因具有麻醉作用、生殖系统毒作用、致畸作用和肾脏损害。 （三）临床表现 急性中毒的临床表现与有机磷农药中毒相似。 一般在接触后2-4h发病，口服中毒更快。 一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主，血液胆碱酯酶活性轻度下降。 重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危及生命。 有些品种可引起接触性皮炎。 （四）处理原则 阿托品是治疗的首选药物。 一般认为单纯氨基甲酸酯杀虫剂不宜用肟类复能剂，因其可增加氨基甲酸酯的毒性，并降低阿托品疗效。 1. 急性一氧化碳中毒 2. 急性酒精中毒 3. 农药中毒 4. 急性镇静药中毒 5. 其他化学物质中毒 生活中的常见中毒 生活常见 居家旅行必备 病因：各种原因导致燃烧不完全产生一氧化碳，空气不流通使一氧化碳聚集 如：取暖、燃气热水器、火灾、煮饭 中毒原理：一氧化碳与血红蛋白结合，导致组织缺氧 临床表现：缺氧表现，头晕、头痛、呼吸困难、四肢无力，严重时可出现昏迷、呼吸抑制、心律失常 治疗：脱离毒物接触、吸氧、高压氧、维持生命体征 预后：重度中毒可致迟发型脑病，火灾可致吸入性肺炎 1.急性一氧化碳中毒 4.2 急性酒精中毒 病因：各种原因导致摄入乙醇增加 如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应 中毒原理：中枢神经系统抑制作用 临床表现：兴奋期（头痛、欣快、兴奋）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识不清，瞳孔散大） 治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 一般不洗胃（思考：为什么？） 预后：重度中毒可致死亡 第四节 生活中的其他物质中毒 4.2 急性酒精中毒 病因：各种原因导致摄入乙醇增加 如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应 中毒原理：中枢神经系统抑制作用 临床表现：兴奋期（头痛、欣快、兴奋）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识不清，瞳孔散大） 治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 一般不洗胃（饮酒者大多饱食腹胀，洗胃易发生急性胃炎） 预后：重度中毒可致死亡 第四节 生活中的其他物质中毒 4.3 急性镇静药中毒 病因：自杀、误服 中毒原理：中枢神经系统抑制作用，影响网状结构 临床表现：意识不清，严重者有惊厥、抽搐、呼吸衰竭 治疗：洗胃、维持生命体征、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 预后：因药物不易获得，且治疗剂量与中毒剂量相差悬殊，一般良好。 重度中毒可致死亡。 第四节 生活中的其他物质中毒 4.4 其他常见的中毒 慢性苯中毒：神经系统损害（头痛）、造血功能损害（全血少），治疗没有好办法 慢性重金属中毒（铅中毒、汞中毒）：接触病史较明确，表现为不明原因的持续性腹痛、头痛、肌肉痛，治疗方面有特效解毒药（二巯基丙磺酸钠） 河豚和鱼胆中毒：肾损害（尿少、浮肿），血液净化治疗 急性甲醛、苯的氨基硝基化合物、刺激性气体中毒：重度中毒致呼吸衰竭，致死率高，重病较多，恢复较快，慢性中毒可致癌，重在预防 蛇咬伤：绑扎、伤口清创、抗蛇毒血清 氰化物中毒：电击样死亡，解毒剂为硫代硫酸钠 第四节 生活中的其他物质中毒 思考题 1.农药的分类。 2.有机磷农药的中毒机制。 3.氨基甲酸酯类农药中毒的抢救特点。 4.有机磷农药中毒的处理原则。 * 毒韭菜集中地 从2010年4月1日开始，青岛一些医院陆续接到9名食用韭菜后中毒的患者，他们都是食用韭菜之后出现了头疼、恶心、腹泻等症状，经医院检查属于有机磷中毒，也就是说韭菜上的残余农药严重超标导致中毒。 截至到4月9日一共抽检韭菜近2000批次，检出农药残留超标蔬菜1930公斤，目前已经全部销毁。 * 接触机会：生产、运输、保存、使用及其他。 * 内脏运动神经从低级中枢到达所支配的器官需经过两个神经元（肾上