心肺复苏与心肺复苏后综合症_培训课件.pptVIP

呼吸系统 □ 纠正低氧血症和CO2潴留： A、 机械通气辅助的程度可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸的费力程度来调节。 当自主呼吸变得更加有效时，机械通气辅助程度应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸 (减少间断控制通气的频率)。 如果患者需要高浓度氧方可以稳定时，要注意。 呼吸系统 B、呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定。通常用5～10mmHg。 临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。 C、注意避免使用常规的高通气治疗方法 肾脏系统 留置导尿管以计算每小时尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量)。 对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠分数测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。 肾脏系统 速尿可以维持尿量以免发生肾脏衰竭。 小剂量多巴胺 [1~3μg/(kg﹒min)]并不增加内脏血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能衰竭少尿期己不再推荐使用。 慎用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。 连续血液净化治疗（CBP）：进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液净化治疗。 中枢神经系统 监测： Glasgow昏迷量表评价意识状况 脑电图 脑干听觉诱发电位 脑血流图 脑氧代谢率 脑CT、MRI 中枢神经系统 使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺脑复苏的基本目标。 血液循环停止10秒钟可因大脑严重缺氧，而出现神志不清，2 ~ 4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4 ~ 5min后ATP耗竭，10 ~ 15min脑组织乳酸含量持续升高。 随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失，此时，脑血流多少由脑灌注压决定。 中枢神经系统 脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差 (CPP = MAP - ICP)。 随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。 任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。 中枢神经系统 镇静：对于无意识的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压，减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐，此类药物还可对抗缺血缺氧后兴奋性氨基酸激活对脑的损伤。 头部应抬高30度，并保持居中位置以利于静脉回流。 吸痰前要给予100%氧气预氧合：由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生。 中枢神经系统 亚低温：32～35℃，3～5天后逐渐复温。 方法：电降温毯+冬眠肌松合剂 高压氧治疗 高张盐水 乌斯他汀 总之，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。 消化系统 监测胃肠道功能和肝功能： 胃肠功能监测仪 胃肠测压仪 食管24小时PH监测仪 胃电图 肝脏酶类、胆红素、白蛋白、凝血因子、血氨等 胃肠粘膜PH值监测 消化系统 尽早地应用胃肠道营养：对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养，补充肠道营养激素、生长因子、谷氨酰胺。 保护胃粘膜：多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝可减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。注意减少胃肠细菌移位。 消化系统 改善胃肠血液灌流：血管活性药物 恢复肠道微生态平衡：微生态制剂 改善中毒性肠麻痹：大黄 血液系统 监测Pt、Fib、PT、APTT、AT-Ⅲ、3P试验等 预防DIC的发生 及早治疗DIC： 肝素、低分子肝素、 6-氨基己酸 中药 输新鲜冷冻血浆、新鲜全血、血小板悬液 全身炎性反应综合征(SIRS)和脓毒性休克 SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等不同的原发损伤所诱发。炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症。此时，休克患者发生的多器官功能障碍综合症（MODS）常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。 其它 营养及维持水、电解质平衡 中药 大黄 黄芪 姜黄素 激素 人工通气和氧疗