眩晕._培训课件.pptVIP

盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。 改善血循环类（1） 改善血循环类(2) 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 敏使朗6－12mg；一日3次 10～15 d为一疗程。 前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。 抗胆碱能制剂 机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。 急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。 其他（1） 低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量 250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。 三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 剂量 20－40mg肌注或ivdrop qd 1－2周为1疗程。 胞二磷胆碱（CDP） 改善脑组织代谢 0.25 im qd; 0.5-1.0 ivdrop qd 其他（2） 其他（3） 类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松5～10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 维生素类 维生素B族、C和烟酸等 谢 谢 ！ 眩 晕 一、眩晕的定义及解剖基础 1、眩晕的定义(与头晕头昏表现不同)2、眩晕的解剖基础--平衡三联:视觉、深感觉、前庭系统 1、眩晕的定义 眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜，常伴有平衡障碍，一般无意识障碍。 头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有： 1、眼性头晕； 2、深感觉性头晕； 3、小脑性头晕；4、耳石性头晕。 头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神