第八部骨部.docVIP

第八部 骨部 骨质疏松 骨质疏松症是常见病，它是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症和特发性骨质疏松三类。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松。 【病因】 1、内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。 2.遗传因素骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。 3.营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。 4.废用因素?肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。 5.药物及疾病?抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。1.疼痛　　原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能。2.身长缩短、驼背　多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。3.骨折　是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。1. 病理学:不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 组织学:早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生;晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3. 生物力学:关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。 4. 生化改变:蛋白聚糖的含量(浓度)下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。 5.营养学:骨质增生的根本原因是缺钙。是应力反应的结果。 从中医而论，本病之内因常责之年老体衰，肝肾亏虚，气滞血瘀，外因则主要为风寒湿邪之侵淫，及外伤劳损，兹分述如下： 肝肾阴虚?肝主筋，肾主骨，骨之强壮，筋之轻灵，均有赖肝血肾精的濡润，故肝肾充盈，则筋骨强劲，关节滑利，运动灵活。待步人中年之后，肝血肾精渐亏，致使筋骨失养，外邪诱因乘虚而入，致使酿疾。诚如《中藏经》曰：“骨痹者，精气日衰，邪气妄入。” 肝肾阳虚?筋骨固然依赖肝血肾精之滋荞，但筋骨之功能活动则有赖于肝气之舒展及肾阳之健壮。肝肾阳虚则筋骨失去其日常功能，转枢已欠灵活，且阳虚卫外不固，更易受风寒湿等外邪之侵蚀，以致寒湿凝滞，骨质变形增生，进一步影响其筋骨之畅利，诸症丛起。 气涝血瘀骨质增生症则以虚证居多，但气滞血瘀却是其内蕴之实质病理，因骨质增生症在病理上是持续存在，其临床症状的引发，多因增