临床医学病理学呼吸系统疾病.ppt

毒血症：细菌（+）： 胸膜渗出：胸痛、胸膜摩擦音 红细胞被吞噬：铁锈色痰 听诊：呼吸音消失 X线： 肺部大片致密阴影 有效灌注减少---缺氧 临床病理联系 3.灰色肝变期 gray hepatization （5-6d） 灰色肝变期 细菌（－）：毒血症好转 痰：粘液脓性痰 无效灌注减少：缺氧改善 临床病理联系 实变体征仍然存在 4、溶解消散期 resolution （1W左右） 分期相对，可有局部不同步 病变性质为渗出性，愈后不留疤痕 抗菌素的使用使临床四期变化不明显 几点说明 （三）并发症 肺肉质变 Lung carnification ： 中性白细胞渗出过少或缺陷—机化 肺脓肿及脓胸： 并发金葡菌感染和机体抵抗力过低 中毒性休克： 严重感染-肺部表现较轻，表现为循环障碍 肺肉质变carnification 肺肉质变carnification 病原体 年老、体弱、久病、小儿 继发感染、麻醉、昏迷吸入等—吸入性肺炎 长期卧床者---坠积性肺炎 好发 肉眼观 镜下观 细支气管化脓性改变 三、临床病理联系 1. 咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。 痰液为粘液脓性痰或脓痰 2. 呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 3. 细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。 4. X线——肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。 多见，预后差（终末性肺炎） 四、并发症 呼吸功能不全、心功能不全 肺脓肿、脓胸、支气管扩张 57 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因 肺炎链球菌 金黄色葡萄球菌 年龄 青壮年 小儿、老人、体弱者 开始部位 肺泡 支气管、细支气管 病变范围 肺大叶 肺小叶 性质 纤维素性炎 化脓性炎 支气管受累 （?） （+） 胸膜受累 （+） （?）、融合性可能有 并发症 较少 稍多 临床 实变体征明显 咳铁锈色痰 无实变体征 咳粘液脓性痰 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 肺间质（肺泡壁）非化脓性炎 三、间质性肺炎 interstitial pneumonia 病因 支原体 ：青少年多见（20岁以下） 病毒 ：小儿多见 腺病毒（多见）、呼吸道合胞病毒 麻疹病毒、流感病毒 环状病毒等 *肺组织一般无破坏 基本病变 *肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽 *大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出 间质性肺炎 肺组织上皮中见病毒包涵体 （viral inclusion） 病毒性肺炎的特殊表现 形成多核巨细胞（麻疹病毒感染） 病毒包涵体 　　病毒性肺炎的重要特征，常位于增生的上皮细胞和多核巨细胞内，嗜碱性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。 病毒包涵体 可有肺透明膜形成 恢复期导致肺纤维化 可出现肺组织或支气管的坏死 严重者 肺透明膜形成 正常的肺小叶结构示意图 （一）病因与发病机理 1. 细支气管阻塞性通气障碍： *炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞 *管壁支撑组织的破坏： 弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷 ----呼吸时“活瓣”作用 -----肺泡 ----弹性纤维 ---------呼吸性细支气管 呼气时细支气管抗塌陷机理 吸气时 呼气时 弹性纤维破坏，细支气管呼气时塌陷 吸气时 呼气时 3.II型肺泡上皮损伤 表面活性物质生成减少 大小肺泡之间的张力调节作用下降 2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）： 中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解 肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、 肺泡融合形成肺气肿 （二）病理改变和分型 根据解剖学部位讲肺气肿分为两类： 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿 肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合 肉眼观 肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白 切面可见扩大的肺泡囊腔 镜下观 血管破坏、受压，数量减少 1.肺泡性肺气肿----阻塞性肺气肿 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多 **分类 腺泡中央型 centrilobular 腺泡周围型 periacinar 全腺泡型panlobular ** 腺泡中央型 腺泡周围型 全腺泡型 2.间质性肺气肿 肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致 原因：肺内压急剧升高所致 胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘 （三）临床病理联系 １.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难） ２.合并呼吸道感染时----缺氧→紫绀 ３.体征： 　视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬），呼吸运动↓ 　触诊：语音震颤减弱 　叩诊：心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，肺呈过清音 　听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音、剑突下心音增强。 分类 （一）病因与发病机理