1001129生物教學工作坊第四次研習專一性防禦.docVIP

1001129生物教學工作坊 第四次研習 專一性防禦 研習後彙整的教學疑難及解惑(QA) Q1: B型肝炎的帶原者，曾經受過B肝病毒的感染(有抗原)，為何不會形成抗體? 答：原因可能有下列兩點： 1.和每個人的MHC基因有關，有些人的MHC和B肝抗原的結合力弱，故無法將B肝抗原呈現而無法產生抗體。 補充:某些MHC會因為演化優勢被保留，有些不利則會消失。 2.大多人剛感染會有反應，但後續B肝病毒不積極複製，所以導致抗原較少，類似進入潛伏期 補充:Q為什麼有些人打過B肝疫苗仍會獲得B肝 A:(1)因為接觸到的B肝病毒量太多，身體抗體量不夠 (2)現行B肝疫苗製造過程的試驗都是利用小鼠所做，而有些模式人體無法完全適用 Q2: MHC中文是「主要組織相容複合體」，但書上提及MHC II的功能卻主要是在協助「抗原呈現」方面的功能。請問MHC在「器官捐贈」的功用及作用機制為何? 此兩者之間有關聯嗎? MHC主要是在第二次世界大戰，由三位科學家，在器官移植反應上所發現，他們發現如果MHC的組別如果無法配對則會有器官排斥的反應;後來進一步由其他科學家利用X光繞射意外發現MHC上有一段未知的蛋白質片段，可用來呈現外來抗原，MHC I呈現的抗原主要由8-10個胺基酸組成，MHC II呈現的抗原主要由14-18個胺基酸組成。MHC和抗原的結合力是由少數胺基酸決定，結合力越強，MHC-抗原複合體愈穩定，越能增加反應的機會，也發現T細胞只可辨識和MHC結合的抗原，才能進一步發生免疫反應。 補充Q: MHC I 、II是如何命名? A: MHC I、II是由兩群科學家發現而命名，一開始並非名為I和II，發現史和分類如下 MHC I:由器官排斥所發現，分為典型和非典型 典型:一條染色體(第六對短臂: 6p21.3)有三個基因ABC，一組同源染色體則有六個，有人此六個基因都不同，有人則會有相同的對偶基因。 非典型:由EFG三個基因組成，亦位於染色體6p21.3，但多樣性較典型少 MHC II:一開始由小鼠免疫反應發現，故稱為immune response基因群，簡稱Ir，由至少6個基因所組成。 Q3: 為何在A型人的血漿中，即使沒有經過輸血，也會有抗B的抗體存在? 答：血型的形成是靠特殊的酵素，而酵素胺基酸序列的變異導致酵素的多樣性，決定紅血球表面接何種醣類，接Ａ型醣類或是Ｂ型醣類，如O型的人其體內的酵素存在但無功能，導致紅血球表面不會接上A或B型醣類，所以如果只輸血球時，Ｏ型人的紅血球可以輸血給不同血型的人。而一般血型並不是只有ＡＢＯ血型這種，血型總共有二十幾種，所以一般輸血只是輸血球，血漿可以用人工血漿代替。 人體內所有的抗體本來就存在，所有抗體的專一性也本來就存在，只是量不高，當抗原進入體內時，抗體是藉由像釣魚的機制篩選，使得特殊的B細胞活化成漿細胞，而在短時間內大量增生，而人體的骨髓一直持續製造靜止的B細胞。血型的抗體也是自然產生的，B 細胞在骨髓發育的過程中，只會進行負向的篩選，若是會對自體抗原產生反應的B 細胞會被去除掉，所以A型的人若是會產生抗A抗體的細胞會被篩選去除，只留會產生抗B抗體的細胞；而O型人紅血球表面的醣類不存在，所以B 細胞在骨髓發育過程中，會產生抗A或抗B抗體的B細胞不會被負向篩選掉，因此可以留在體內產生抗體；同理，AB型的人因為紅血球表面具有兩種醣類，所以在骨髓內抗A或抗B抗體的B細胞會被負向篩選掉，所以AB型的人就不會產生抗A或是抗B的抗體。 而所有血型的抗體都是IgM，通常第一次產生或是自然存在的抗體為IgM，當有第二次反應時，B Cell內的基因程式會將IgM轉變為IgG，過程中抗體的專一性並沒有改變，但對抗原的親和力會隨反應次數增加而上升。IgM為五聚體，其構造具有10個與抗原結合的部位，容易產生反應，捐血時，紅血球濃度為5百萬/μl血液，每個紅血球表面的醣類很多，所以高濃度的紅血球相當於高度濃縮的抗原，因此容易引發凝集反應。所以人體內的血型抗體是一直都存在的，只是量不高，至於是何種機制使得血型的抗體一直維持相當的濃度，並無確實的定論解釋何種原因造成血型的抗體自然產生。 另一種說法是人體內的腸內菌具有類似血型的醣類，因此可以刺激血型的抗體一直存在著，可是並沒有直接的證據。 Q4: 不同的病原體入侵身體時，B cell的體液免疫及T cell的細胞免疫有可能會同時地、等質地啟動嗎？ 或是都是以其中一種為主角來展開反擊？ 要使用哪一種是如何決定的呢? 答：不同的抗原有不同的機制： (1)蛋白質類的抗原：會引發B 細胞的體液免疫及T 細胞的細胞免疫，因為蛋白質抗原成分其構造中重複的單位不夠多，而Ｂ細胞表面的抗體專一性只有一種，若要聚集許多抗體，必須要蛋白質抗原相同的重複單位許多量