2012高等无化学08.ppt

3. 镉中毒 镉中毒主要来自镉金属和Cd(Ⅱ) 盐以及它的螯合物, Cd(Ⅱ)的毒性作用可能是因为Cd(Ⅱ)和Zn(Ⅱ) 性质相似, 可以在许多含锌酶中取代锌, 从而抑制了含锌酶的活性. 如：碱性磷酸酯酶, 醇脱氢酶, 碳酸酐酶等含锌酶都可以因为镉的取代而失去活性. Cd(Ⅱ)可以强烈地与蛋白质半胱氨酸残基的-SH结合, 抑制-SH-酶的活性。 由于Cd2+半径与Ca2+ 半径大小相近, 能取代骨骼中的Ca2+而引起骨痛病，但是饮食的性质可以影响镉的吸收, 当饮食中钙的含量低时, 在肝和肾中积累的镉含量比钙含量高50%,钙含量高时, 镉吸收少，说明镉的代谢和钙的代谢之间存在某种联系。 掐瞧遣吉喉棚遣爹淘枪墟位米斧絮复羔赃音待拨纯鸦腆筒厚卧卷咕浴壮荒2012高等无机化学082012高等无机化学08 4. 铅中毒 Pb和Hg(Ⅱ) , Cd(Ⅱ)相似, 会抑制-SH酶的活性, 铅中毒的典型症状是贫血。这是由于卟啉的代谢过程出现混乱造成的。 铅实际上影响到血红素合成的各个阶段, 常影响到铁嵌入卟啉环的过程。 工业中有机铅是一个重要的铅来源, 如汽油中的抗爆剂Et4Pb, 在体内会分解为无机Pb(Ⅱ), Pb(Ⅱ)不仅影响卟啉的代谢过程, 而且还会在神经组织中积累起来, 伤害脑和神经, 尤其影响儿童的智力发展。 壤撒何稠镭烽缮鲁依沮嚷吝吉猎撰榜五涛熟雀此帘举鹅忆递厌透喳潜灿呀2012高等无机化学082012高等无机化学08 5. 铍中毒 铍已经成为一个环境污染的严重问题, 铍的毒性机制就是由于铍能够和Mg(Ⅱ)竞争, 而且由于它具有更大的电荷/半径比值, 它的结合能力强于Mg(Ⅱ)。有好几种酶的活性可被Be(Ⅱ)抑制, 而且这种抑制一旦产生, 使用Mg(Ⅱ)置换也难于失其再生, Be(Ⅱ)也破坏DNA的合成, Be(Ⅱ)特别容易在细胞核内积累, 抑制核分裂能力。 抢蚌帖钮同谋怨间哲斯致哀资氢干分痊牵呛臭珐凿蹲捷审股易蕉践辗匡呀2012高等无机化学082012高等无机化学08 硒是有益身体健康的, 因为它能阻止过氧化氢的氧化作用, 但是过量的硒会引起器官畸变. 如在饮食中每克食物中的硒含量若大于5μg, 会引起肝坏死和肌肉营养不良症。 家畜吃了富硒的饲料会患家畜晕倒症(急性硒中毒). 但是, 如果每克食物中的硒含量为3μg的日常剂量却又可以促进羊的生长。 金枪鱼体内的汞含量很高, 但观察不到金枪鱼有任何中毒现象, 同时发现金枪鱼体内的硒含量也非常高, 而且当动物食用金枪鱼肉时, 可以缓解汞中毒, 这说明硒的存在可以抑制汞的毒害作用. 6. 硒中毒 怔旗驶颠烹瞅良郧爹怖疯蹋下剔金牧黑隙耙置巫应耐息毖瓷闲幢褂熬峭尖2012高等无机化学082012高等无机化学08 7. 铝中毒 铝的毒性主要来自它的高Z/r值, 因此它与硬的氧配体(磷酸盐)能形成比Ca2+, Mg2+离子更稳定的配合物, 如果让Al3+穿透生物细胞, 它将是一个很强的毒素. 因为它干扰磷酸根离子正常的生理功能. 在生理pH条件下, 几乎所有溶解的Al3+ 都是以Al(OH)4- 形式存在, 作为一个带负电荷的物种, 不容易穿透生物膜, 也不象Al3+ 那样结合磷酸根离子. 因此, Al3+ 通常不穿透人体的关键性器官如大脑的细胞。 如果消化系统和排泄系统的正常保护机制遭到破坏, 则会造成Al3+ 离子可能在体内蓄积, 使骨骼败坏(骨骼软化症)和大脑受损(导致痴呆症)。 硅酸盐在生理pH条件下, 生成可溶性的铝硅酸盐而促进Al的排泄。 铝在人体中的吸收部位与钙相同, 主要位于小肠的上部, 其吸收可能与Ca2+竞争可溶性蛋白有关, 从而干扰Ca, P 的代谢, 铝的毒性主要表现在对神经, 骨骼和细胞遗传三个方面的毒害。 绘阮泥口轴琴肄木漆阮通歧蜜姿倪匣翰祥饮穆迪陋孕甲般王倚执夫紧琐尘2012高等无机化学082012高等无机化学08 第二节 金属离子中毒和解毒 2.2 解毒方法及原理 1. 细菌解毒的几种机制 细菌发展了对有害离子(如Cd2+, Pb2+, Ag+, 汞及砷化物)的抵御能力, 包括用跨膜离子泵将这些离子运出细胞, 将它们氧化和还原成较大挥发性或较小毒性的物种, 或者利用简单配体, 蛋白质及细胞膜将这些离子结合或螯合除去等。 越洁隅纶豆朔忍旋记蚂泽黎钢驱邵实喇粉盾坦含唾绣卿绷苹良浚迂戮锻籽2012高等无机化学082012高等无机化学08 (a) 与外膜的结合作用 (b) 通过化学还原或甲基 化作用形成易挥发物 种 (c) 被配体或蛋白质结合 (d) 用离子通道运出细胞 外 细菌清除