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诱因——加强病因作用,促进疾病发生发展的因素。 例如:情绪激动→诱发脑出血 危险因素——分不清是原因还是条件时称之。 例如:高血脂症、高血压、抽烟等是动脉粥样硬化的危险因素。 第三节 发病学 疾病发生发展的一般规律和机制: ?损伤与抗损伤?因果交替/转化?局部与整体 (一)损伤与抗损伤 异物 单核吞噬细胞系统 物理性屏障 应激状态 免疫反应 炎症 凝血 化学解毒作用 射线 微生物 应激原 致热原 致畸原 致癌原 创伤 (二)因果交替/转化 指原因与结果不断转化,推动疾病不断发展,形成良/恶性循环。 举例:失血性休克 (三)局部与整体 例:危险三角区长疖子(局部感染)→挤压→扩散至颅内→颅内感染、败血症。 另一方面,全身性疾病亦可表现为局部变化。如糖尿病患者可出现局部疖肿,尿毒症患者可表现为病理性骨折等。。 一、疾病的经过 序曲 前奏 高潮 尾声 前驱期 临床症状明显期 转归期 疾病 潜伏期 疾病 第四节 疾病的经过 二、疾病的转归 疾病的转归 康复 死亡 完全康复 不完全康复 迁延不愈转为慢性 死亡— 指人体生命活动过程的终结。 1.生理学死亡 2.病理学死亡 分类: (1)濒死期:脑干以上大脑处于深度抑 制状态,表现为意识模糊、 心跳呼吸微弱、血压下降。 (2)临床死亡期:心跳、呼吸停止,各种 反射消失,瞳孔散大。 (3)生物学死亡期:死亡过程的最后阶段, 各器官组织的代谢活 动完全停止,并出现 不可逆的改变。 死亡过程三阶段 脑死亡概念:是指脑干及脑干以上全脑功能的永久性丧失。 脑死亡的判断标准 ?不可逆性深昏迷,对外界刺激完全无反应 ?自主呼吸消失,人工呼吸15分钟后仍未恢复 ?瞳孔散大或固定 ?脑干神经反射消失(角膜反射,瞳孔对光反射,咳嗽反射,吞咽反射等) ?脑电波消失 ?脑血液循环完全停止 脑死亡的意义: 脑死亡作为死亡标志,具有下述意义: 1)有利于准确判断死亡时间,节约医药资源; 2)为器官移植提供更多更好的供体。 本 章 小 结 1.掌握健康、疾病、脑死亡的概念。 2.掌握脑死亡的判断标准。 疾病会引起机体一系列功能、代谢和形态结构的变化,并表现出症状、体征和社会行为的异常等。 现代医学将一种介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态称作“第三状态”(也有“亚健康状态”、“诱病态”或“灰色状态”等命名)。 脚气即足癣 足癣(俗名“香港脚”、脚气),系真菌感染引起,其皮肤损害往往是先单侧(即单脚)发生,数周或数月后才感染到对侧。水疱主要出现在趾腹和趾侧,最常见于三四趾间,足底亦可出现,为深在性小水疱,可逐渐融合成大疱。足癣的皮肤损害有一特点,即边界清楚,可逐渐向外扩展。因病情发展或搔抓,可出现糜烂、渗液,甚或细菌感染,出现脓疱等。 足癣是由致病性真菌引起的足部皮肤病,具有传染性。足癣在全世界广为流行,在热带和亚热带地区更为普遍。在我国,足癣的发病率也相当高。人的足底和趾间没有皮脂腺,从而缺乏抑制皮肤丝状真菌的脂肪酸,生理防御机能较差,而这些部位的皮肤汗腺却很丰富,出汗比较多,加之空气流通性差、局部潮湿温暖,有利于丝状真菌的生长。此外,足底部位皮肤角质层较厚,角质层中的角蛋白是真菌的丰富营养物质,有利于真菌的生长。 妇女在妊娠期间,由于内分泌的变化,引起皮肤抵抗真菌感染的能力下降,易患足癣。肥胖者因趾间潮湿,汗液浸渍易患足癣。足部皮肤受外伤,破坏了皮肤的防御功能,也是诱发足癣的因素之一。糖尿病患者由于缺乏胰岛素导致物质代谢紊乱,皮肤含糖量增加导致抵抗力下降,也易患足癣。滥用抗生素,长期使用皮质类固醇激素和免疫抑制剂等,使皮肤正常菌群失调,也会增加足癣的易感性。 足癣的发病还与生活习惯有关。有些人不注意足部清洁卫生和鞋袜的情况,为真菌提供了良好的孳生场所。 临床表现为脚趾间起水疱、脱皮或皮肤发白湿软,也可出现糜烂或皮肤增厚、粗糙、开裂,并可蔓延至足跖及边缘,剧痒。可伴局部化脓、红肿、疼痛,腹股沟淋巴结肿大,甚至形成小腿丹毒及蜂窝组织炎等继发感染。由于用手抓痒处,常传染至手而发生手癣(鹅掌风)。真菌在指(趾)甲上生长,则成甲癣(灰指甲)。真菌喜爱潮湿温暖的环境,夏季天
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