椎间盘突出症的发病机制及注射治疗课件.ppt

椎 间 盘 突 出 症 的发病机制及治疗 神经生化和免疫学研究提示:椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关 炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础 清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标 仅少数有压迫的患者（3－5％）需要手术 传统的观点 机械性压迫是神经根性疼痛的主要原因。 1、有的患者的椎间盘突出程度很轻微， 临床症状和体征却很严重。 2、另有患者的腰椎间盘突出很严重，他们的临床症状却很轻。 3、交通事故死亡尸检发现有些人椎间盘突出很严重，从无腰下肢不适。 目前的观点－发病机制 多数情况： 首选非手术治疗 1、椎间盘退行性变引起椎间盘突出 2、椎间盘突出继发非菌性和免疫性神经根炎 3、继发椎管内水肿并压迫神经根 少数情况： 首选手术治疗 椎间盘突出压迫神经根引起神经根损伤 一、椎间盘退行性变－基本的发病机制 腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因 腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起 部分人腰椎间盘退行性变从青年开始，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。 髓核含水量是维持功能的基础 出生时： 髓核88% 18岁时： 髓核含水80% 77岁时： 髓核含水69% 髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力 髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。 椎间盘的营养供应 椎间盘是体内最大的无血管组织。 椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。 纤维环：脊椎动脉的小血管供应。 软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。 髓核：通过软骨终板渗透获取营养。 椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。 疼痛症状的组织学基础 椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤维受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。 腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是最重要的发生机制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。 髓核组织的致炎症作用 将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引起邻近组织明显的炎症反应： 1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿 2、纤维蛋白沉积 3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润 表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性非菌性炎症。 椎间盘内造影 无造影剂漏出：多无放射性疼痛。 造影剂漏出但结构正常者：多疼痛剧烈 此时，影像学检查或手术探查可阴性。 “椎间盘源性神经根炎”比“椎间盘突出症”更准确。 非菌性炎症引发根性疼痛 退变组织释放： 磷脂酶A 2、 NO、基质金属蛋白酶、白介素—６、乳酸、氢离子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等 神经根充血、水肿 强烈刺激、致痛 神经根受压和刺激释放： 组织胺、缓激肽、白介素—１、白三稀等 神经根充血、水肿 对刺激异常敏感 疼痛、功能减退 神经源性炎性介质—神经肽背根神经节是下腰痛的调节器，合成及释放神经源性多肽。P物质参与介导炎症反应，扩张血管、血浆渗出、诱导释放组织胺。降钙素基因相关肽在背根神经节中含量最多，扩张血管比P物质更强烈。血管活性肠肽亦参与炎症反应。 神经肽与炎症反应突出的椎间盘细胞释放的炎症介质纤维环外层伤害感受器致敏或激活进一步促进神经肽释放在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路反复加重炎症 细胞因子与炎症的关系 退化椎间盘的生化改变产生细胞因子 MMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出 椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生 椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子 加重炎症反应形成恶性循环 国际腰椎研究会（ISSLS）分 型 退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变型或钙化 膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤性常为双侧症状、体征。 突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂。 脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。 游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内,不与后纵韧带或纤维环相连。 分型与炎症的关系 退变型和膨出型： 病理性或外伤性常为双侧症状、体征 常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很轻微， 易被忽视冶疗 迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。 分型与炎症的关系 突出型：后纵韧带未破裂炎症部分受阻症状体征可较轻及时的抗炎治疗效果好 分型与炎症的关系 脱出型和游离型： 后纵韧带破裂 髓核进入椎管内 炎性物质直接作用于神经根 炎症反应强烈 甚至形成卡压。 免 疫 性 炎 症 神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液； 神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。 周围神经系统损伤后不再是免疫豁免区 血—神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁