阅读障碍的成因及干预策略.docVIP

阅读障碍的成因及干预策略〔摘要〕阅读障碍作为中小学生中最为常见的学习障碍问题，引起了越来越多的关注。本文阐述了阅读障碍的定义、病因机制及干预措施。其中重点介绍了阅读障碍的病因研究，包括脑神经机制、基因遗传因素、眼动研究以及工作记忆和环境易感因素等方面。同时，介绍了阅读障碍的干预措施，包括早期干预、心理治疗、认知训练等方面。〔关键词〕阅读障碍；病因；干预〔中图分类号〕 G44 〔文献标识码〕 A〔文章编号〕1671-2684（2015）19-0004-04阅读是语文学习的重要组成部分，也深刻地影响着其他科目的学习，阅读技能的重要性不言而喻。然而，阅读障碍在中小学生中并不少见，需要我们引起重视。一、阅读障碍的定义在临床上，阅读障碍分为获得性阅读障碍（Acquired Dyslexia）和发展性阅读障碍（Developmental Dyslexia）。获得性阅读障碍是指先天或后天的脑损伤以及相应视听觉障碍所造成的阅读困难。平时所说的阅读障碍，多指发展性阅读障碍。1968年世界神经病学联盟以“排除性”标准来定义：尽管个体接受常规教育、具有正常智力和充分的社会文化机会，但是在学习阅读方面仍然存在困难，其病因源于个体内在基本认知缺陷。阅读障碍通常被视为一种学习功能的缺失，即儿童阅读水平明显低于同年级的其他儿童，但无心智落后、严重情感问题等情况且无明显的文化等因素的影响。实际操作中，“差异”性标准常用来检测阅读障碍，即判断个体实际阅读水平与其阅读潜能之间是否存在“显著差异”[1]。有研究者对日本、中国和美国的五年级学生进行大规模的调查后发现，学龄儿童阅读障碍发生率分别为 5.4%、7.5%和 6.3%[2]，是儿童最常见的学习障碍，它对学业成绩、自我认同以及社会性发展都会产生重大影响。阅读障碍发生率之高，影响之深远，引起了越来越多的关注。二、阅读障碍的病因与易感因素关于阅读障碍的成因，不同心理学家所作解释的侧重点有很大不同。本文将总结以往研究，主要从脑功能异常、遗传基因、眼动、视觉记忆和家庭环境易感因素等方面来解释阅读障碍的成因。（一）脑神经机制对于阅读障碍儿童脑神经机制的研究主要采用事件相关电位（ERP）、功能核磁共振成像技术（fMRI）、正电子发射断层扫描（PET）等神经科学技术来进行[3]。托马斯等人研究发现，阅读障碍者大脑一侧化程度不如正常阅读者，他们在左右两半球上表现出相同的空间能力。Larsen等发现，阅读障碍者与语言功能相关的颞叶平面面积有所改变。约65%正常人的左侧颞叶平面面积比右侧稍大一些，而阅读障碍者则左右颞叶面积相等。Paulesu等[4]在考察5名成人阅读障碍者的语音加工任务时发现，在押韵任务和短时记忆任务中，阅读障碍者大脑左半球比正常阅读者活动少，尤其是连接韦尼克区和布洛卡区的脑岛区活动较少。阅读障碍者除了大脑功能异常外，还被发现存在小脑功能失调。Nicolson等人提出的小脑理论认为，阅读障碍者的小脑功能失调影响了书写及发音，他们的运动缺陷也与小脑功能失调有关。Démonet[5]研究发现，不管是阅读障碍成人还是儿童，语言功能的关键区域和大脑活动的变化之间存在不正常的连接。经过各种治疗干预后，这种不正常连接以及阅读表现都得到了改善。对英语阅读障碍者的研究结果也发现，英语阅读障碍者右侧顶叶的激活程度显著低于对照被试，表现出了右顶叶缺损[6]。关于汉语阅读障碍者脑功能的研究也发现，阅读障碍与脑功能异常有关。宋然然和吴汉荣[7]采用功能性近红外光学成像技术（fNIRI）发现，阅读障碍儿童在汉字认知过程中，左前额叶皮层的激活程度和激活模式与正常儿童相比均有差异。特定脑区功能异常可能是阅读障碍发生的生物学基础。徐桂凤等[8]研究发现，汉语阅读障碍儿童大脑额叶执行功能存在缺陷，主要表现在概念化、认知转移、短时记忆和工作记忆等方面的功能低下。曾飚、周晓林和孟祥芝[9]指出，阅读障碍的注意缺陷与大脑后顶叶皮层功能异常有关。大细胞通路假设认为，阅读障碍的视知觉缺陷来源于视觉大细胞受损，大细胞通路所加工的信息主要投射到靠近颞―枕―顶联合区的V5 /MT区，这个脑区为后顶叶皮层提供大量投射。因此，阅读障碍的注意缺陷与大细胞通路受损存在一定关系。不同的文字体系，其阅读障碍的脑神经机制可能存在差异。汉语儿童在脑神经机制上，既具有跨语言的一致性，又有自身的特殊性[3]。拼音文字和非拼音文字其阅读障碍的脑机制是否存在差异？未来的研究还应该在不同的语言社会中进行系列的行为和神经成像研究，不仅要研究单词的加工，还要研究文本的加工[5]。（二）基因遗传因素随着基因技术的不断发展完善，关于阅读障碍的基因研究也不断深入。早在1950年，Hallgren研究了276个阅读障碍个案，第一次提出阅读障碍是一种常染色体显性遗传障碍[10]。Pennington