肾病综合征并发症的发病机制与干预策略-课件.pptVIP

肾病综合征并发症的发病机制与干预策略 三高一低 肾病综合征的标准治疗 强的松最常用 起始1mg/kg.d,晨起顿服，8-12周。儿童用量较成人大，2-3mg/kg/d 撤减每2-3周减总量的10%，至20mg/d时应谨慎，谨防反跳 维持量10 -15mg/d再服半年以上 现也常用甲基强的松龙脉冲治疗 关于肾综 复杂的病生变化 ◇低血容量 凝血机制紊乱 免疫低下◇低渗量（胶渗、晶渗）内分泌紊乱 肾功能损害◇电解质紊乱 微量元素代谢紊乱◇脂代谢紊乱 氮质代谢紊乱 重要的临床地位 全身性疾病◇病因多、病理类型多◇并发症多◇疗效常难肯定◇反复发病，预后可能不好 关于肾综并发症 病情复发，复杂的主要原因 影响预后的重要因素 主要并发症：◇感染◇高凝状态与血栓栓塞◇急性肾衰◇内分泌与代谢紊乱等 肾综并发症:感染 易感的病因 细胞免疫功能低下 白细胞吞噬功能↓ T-C活性↓（抑制因子、高脂血症、血转铁蛋白降低） 体液免疫功能↓ IgG水平↓ 丢失B因子，D因子丢失 胸腺素等产生↓（缺Zn等） 其他因素： 低蛋白血症 高脂血症 药物：糖皮质激素、C毒药等 肾综感染的临床地位 肾综感染的常见病因 病毒： 成人：泡疹病毒，巨细胞病毒等 儿童：水痘、麻疹 细菌 球菌：肺炎链球菌、链球菌、金葡菌等 杆菌：肺炎克雷伯杆菌 大肠杆菌等 结核杆菌 肾综感染常见部位 肺部感染 皮肤软组织感染 尿路感染 原发性腹膜炎 结核病 诊断注意事项 临床表现欠典型或症状相对较轻（反应低下，激素应用） 外周血WBC及N%高不一定是感染的表现（激素作用） 外周血WBC及N%低不一定不存在感染（C毒药作用） 尿WBC高不一定是尿感（肾炎活动、近端小管C脱落） 治疗策略 不主张预防性用药（弊多利少） 早期诊断，及时治疗 不损伤肾功能 选择对病原菌敏感的药物是治疗关键：◇感染定位◇临床表现◇早期体液培养加药敏试验 治疗策略 肾综并发症：高凝与血栓栓塞 高凝发生机制 大分子促凝物质储积：肝脏合成凝血因子↑，大分子凝血因子（ Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、FN ）难经尿丢失 小分子抗凝因子大量丢失 血小板聚集功能增强 纤溶紊乱 促纤溶因子减少（纤溶酶原丢失） 抗纤溶因子增加（纤溶酶抑制物：α2-巨球蛋白、α2-抗纤溶酶丢失少） 其他因素：低蛋白血症、高脂血症、利尿、皮质激素应用等 肾综肾V血栓诊断 ◇彩色多谱勒：肾增大，肾V近肾段增粗，血流量↓ ◇V造影： 肾综肾V血栓治疗 抗凝治疗 积极治疗原发病，减少以至阴转尿蛋白 干预危险因子：避免过度利尿，降脂治疗等 抗凝与抗血小板聚集：低分子肝素等 注意：排外合并有凝血障碍者，如LN等慎用 溶栓治疗 早期治疗 肝素+纤溶剂 警惕诱发A系栓塞（肺、脑） 肾综并发症：肾小管损害 病因 肾小管高负荷、高代谢 药物作用：肾毒性药、过度用高渗利尿剂 缺血：间质水肿、小球损害、管型阻塞等 肾综并发症：肾小管损害 后果 肾性糖尿，小分子蛋白尿加重，氨基酸尿等 低钾，低氯血症 小管损伤、小管-间质纤维化 肾综并发症：肾小管损害 对策 治疗原发病，降低蛋白尿 不主张过多摄入蛋白质，无特殊需要不补充人血蛋白 监测血电解质（防治低钾等） 尽量避免使用损肾药 肾综并发症：急性肾功衰 病因： a.有效循环血量锐减 严重低白蛋白血症、低钠血症 大量失液（吐、泻、大量放腹水等） 水肿 过度利尿 不恰当使用降压药 老年病动脉硬化 肾综并发症：急性肾功衰 B.肾间质水肿：管腔内压力高→G有效滤过压↓ c.急性肾V血栓形成（特别是双侧肾V） d.原发病附加弥漫新月体形成等 e.不恰当使用ACEI类药： 球内压↓→净超滤↓ f.不恰当使用非甾体类药： 非甾体类药→抑制PG合成→GFR↓ g.变态反应：急性过敏性间质性肾炎 l.药物中毒（急性肾小管坏死） 肾综并发症：急性肾功衰 病因治疗 a.避免循环血量锐减： 纠正低钠血症 避免过度利尿 必要时提升血浆胶体渗透压等 b.慎用ACEI、ARB、非甾体类抗炎药 c.治疗高凝状态，防治RVT 肾综并发症：急性肾功衰 d.重度水肿时严格限水、盐摄入量、强化利尿 e.避免使用致肾损害药物： 不用肾损药 不同时使用几种经肾排泄的药，经肾排泄药应依GFR调整剂量 慎用抗原性较强的药物 f.及时诊断和强化治疗附加的弥慢性肾病变 肾病综合征的诊断 病因 原发性NS？ 继发性NS? 病理 并发症 感染 血栓栓塞 肾小管损伤 急性肾衰 营养障碍 微量元素 激素应用原则 起始量足 减药要缓 维持要长 感染是病情加重、复杂的最常见原因 感染中毒症 肾综复发、加重 药物抵抗，对糖皮质激素等 感染是肾综的首位死因 警惕并发真菌感染 免疫低下 应用免疫抑制剂 广谱抗生素应用等 氮质、能量等代谢负平衡 肾