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运动员窦性心动过缓产生机制研究进展 　　摘 要：该文通过对运动员窦性心动过缓产生的原因及运动对于窦房结功能活动的影响进行综述，旨在揭示运动引发窦房结功能障碍的发生机制，为进一步探索运动性心律失常的预防措施及临床治疗等奠定理论和实验基础。 　　关键词：运动员 窦房结 心动过缓 机制 　　中图分类号：G8 文献标志码：A 文章编号：1674-098X（2014）06（a）-0218-01 　　高强度、长时间的身体训练在提高运动成绩的同时，也引起运动员机体各组织器官的生理及病理性变化，其中，心血管系统的改变尤为突出[1]。窦房结（Sinoatrial Node， SAN）作为心脏节律的首要起搏点，在心脏的规律性活动中发挥重要作用。安静状态下的窦性心动过缓在运动员中普遍存在[1]，例如，有报道显示环法自行车赛顶级运动员的安静心率可低至30次/分钟。一直以来，这种窦性心动过缓多被归因为迷走神经张力增高，但这一解释缺少有力证据支持[2]。因此，运动对于SAN功能影响的发生机制成为运动医学领域亟待解决的问题之一。 　　1 运动对窦房结的组织学影响 　　与普通工作心肌细胞相比，SAN内细胞具有能量代谢低的特点，这是SAN在缺血缺氧、代谢抑制等非生理条件下维持心脏正常节律的结构基础。组织学研究发现，一次力竭运动即可造成SAN内的P细胞和T细胞发生损伤性改变，1周反复力竭运动则可引起SAN细胞内线粒体弥漫性增生、肌丝缺失、大量凋亡细胞散在分布、起搏细胞间连接混乱等超微结构改变，进而导致SAN起搏活动的产生、冲动传导及SAN细胞组织电生理活动的变化，这可能与力竭运动引起的某些窦性心律失常及SAN功能障碍有关，但运动对于SAN组织结构的改变与电生理功能之间的关系还需进一步实验研究。 　　2 运动对窦房结功能影响的机制 　　既往研究认为，运动员窦性心动过缓多被归因为迷走神经张力增高，是长期耐力训练引起的交感神经张力降低和心脏对迷走神经冲动敏感性增高的表现，是心脏对运动产生的适应性反应。然而，Katona等研究发现，运动员的正常心率比非运动员减慢约10次/分，而固有心率减慢约20次/分。Stein等研究发现，分别应用阿托品和普萘洛尔阻断自主神经系统后，与正常非运动员个体相比，现役运动员（n=6）的SAN周期长度（sinus node recovery time， SNRT），SAN恢复时间（sinus cycle length， SCL），Wenckebach周期和房室结（Atrioventriculor Node， AVN）有效不应期，最大SNRT/SCL均延长。这一结果表明，耐力训练可能会引起SAN固有功能的改变，包括SAN固有起搏活动的减少及固有心率的下降。Baldesberger等研究发现，退役的职业自行车运动员中，病态SAN综合症具有较高的发病率，提示SAN由运动训练引起的这一改变是不可逆的，可见，运动训练引起的窦性心动过缓及SAN功能障碍在很大程度上是一种SAN固有结构和功能的改变。 　　相关研究认为窦性心动过缓可能是由于SAN离子通道的改变引起的。Allah等发现，在兔子出生后的发育过程中，心动过缓可能是由于HCN4，Nav1.5，Cav1.3 和NCX1的减少造成的，提示HCN4减少或K+通道表达上调是引起SAN功能障碍的主要原因。不同物种间也存在心动过缓，对比小鼠和人的心率可以发现，小鼠的心率约为400～800次/分，人类约为70次/分。人类较之鼠类心律慢的原因则可能是Nav1.5， Cav3.1，Cav3.2和HCN4通道下调。运动医学领域相关研究表明，两周反复力竭游泳运动可明显降低大鼠SAN细胞HCN2及HCN4通道基因表达，并可导致HCN通道介导的If电流密度减少达37%，可见，长时间高强度运动对于HCN通道结构组成及动力学的影响可能成为长期运动训练引发窦房结功能障碍的主要离子通道机制之一[3]。 　　反复高强度运动可引起SAN缺血缺氧性改变，Gryshchenko等模拟缺血状态下细胞外的酸环境，在离体兔窦房细胞中观察到舒张期去极化减慢，动作电位幅度减少以及最大舒张电位的去极化。兔SAN细胞代谢抑制中可出现ICa，L，IKr和If减弱，IK，ATP活化。另有研究发现，运动可引起ATP敏感型K+离子通道亚基Kir6.2 mRNA表达升高，该通道IK，ATP电流密度在对照组为1.02±0.07 pA/pF，两周反复力竭运动组则上升至3.77±0.05 pA/pF（P0.01），可见，反复大强度运动可引起窦房结细胞缺血缺氧及离子通道功能活动的改变[4]。从上述实验研究发现，缺血所导致的心脏自律性减慢不是由单一离子机制引发的，对于这一问题的深入研究将有助于揭示运动导致SAN功能障碍的发生机制。 　　3 结语