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婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及预防 　　摘要：目的 探讨婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血的CT表现及预防。方法 回顾性分析15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料。结果 15例患儿中，蛛网膜下腔出血6例，硬膜下出血4例，脑实质出血3例，合并脑室出血2例。结论 CT检查能准确诊断各种类型颅内出血，并能计算出血量，为临床尽早诊断及治疗提供依据。 　　关键词：维生素K缺乏症；颅内出血；体层摄影术；X线计算机 　　婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血又称迟发性维生素K缺乏颅内出血，是由于维生素K缺乏导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低，从而导致的自限性出血性疾病。本病多起病急骤，以颅内出血或颅内出血合并消化道出血位重要为主要临床表现。近年来，由于对初生婴儿常规注射维生素K以预防维生素K缺乏，此病发病率明显下降，但是偏远的农牧区，由于缺乏卫生科普知识，此病发病率仍偏高，严重危害了婴幼儿健康。本研究回顾性分析我院自2008年1月～2010年12月确诊的15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 15例患儿中，男10例，女5例。年龄20～180d，其中20～90d 5例，90～180d 10例；全部为足月儿，其中，顺产儿5例，剖宫产儿10例；汉族4例，哈萨克族8例，回族3例；母乳喂养8例，混合喂养4例，牛乳喂养3例；农牧区基层医院转入11例，城市4例。平时大便次数偏多，发病前均有上呼吸道感染、腹泻病史；在基层医院使用抗生素14例，补用钙剂3例。 　　1.2诊断标准 ①临床发病突然，出现嗜睡、抽搐及脑膜刺激征等颅高压症状；②常发生鼻出血、便血、黏膜瘀点、皮下瘀斑及针刺部位出血不止等；③患儿均有腹泻病史。患儿表现为脑性尖叫（哭闹不安）9例，间歇抽搐4例，针刺部位出血4例，皮肤、消化道等多部位出血8例。 　　1.3实验室检查 外周血血红蛋白介于20～90g/l，凝血酶原时间延长10例，部分凝血酶原时间延长12倍，血小板计数14例正常，1例减少（全血细胞减少）。 　　1.4检查方法 15例均采用头颅CT检查，CT型号为：东软螺旋CT，CT-C2800 　　1.5头颅CT表现 本组15例中，蛛网膜下腔出血6例，表现为局限性纵裂池和局部脑沟内线性高密度影；硬膜下血肿4例，表现为左侧额、颞叶颅骨内板下新月形混杂密度影，以低密度为主，局部可见高密度；脑实质出血3例，表现为多发性小血肿，分布在双侧颞顶、额叶及左侧针叶，合并脑缺氧缺血病变2例。 　　1.6预后 15例中，死亡2例（血色素为20～30g/l，均为哈萨克族）；余13例均救治成功。其中8例完成随访，有2例未留后遗症，其他均留有不同程度的神经系统后遗症。 　　2 讨论 　　婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血是由于维生素K依赖因子合成减少而致凝血机制障碍。引起维生素K缺乏的主要因素为：①母乳中维生素K含量低；②母乳喂养儿肠道细菌少，使用抗生素造成肠道细菌被抑制，可引起内源性维生素K合成不足；③肝功能障碍，胆道闭锁或长期腹泻等造成维生素K吸收不良；④婴儿脑血管内膜 缺乏结缔组织支持，自主调节功能差是构成自发性出血的解剖学基础。维生素K并不参与凝血因子合成或具体的凝血过程，只是作为羧化酸的辅酶参与维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，使凝血因子中的谷氨酸残基羧化，成为α-羧基谷氨酸残基，后者具有结合更多Ca2+的能力，并具有止血的生物学活性，婴儿缺乏维生素K，上述四种凝血因子不能羧化，成为无功能性的蛋白质，不能参与凝血过程，以致机体易发生出血。 　　晚发性维生素K缺乏最常见的出血部位为皮肤、颅内及消化道。患儿颅脑CT检查以多发性出血为显著特点，其中蛛网膜下腔脑出血最多见，脑实质出血多在灰质区，可见出血破入脑室系统；另外，在CT复查8例中，有2例呈脑实质低密度改变，这是本病的另一特点，以额、颞、顶叶多见，表现为脑水肿或脑梗死。 　　依据临床特点，结合CT表现可快速诊断本病，提示颅内损伤情况，指导临床及时治疗，挽救患儿生命，减少并发症与后遗症的发生。由于CT检查方便、快速、无创伤，可作为本病首选检查。在新生儿或婴儿期，单纯母乳喂养，发病前健康状况良好，突然出现不明原因的急性颅内高压综合征和急骤贫血、出血倾向者，尤其是注射针眼处出血不止的患儿，应考虑本病。 　　目前应用维生素K治疗婴幼儿出血症效果比较满意，对晚发性维生素K缺乏引起出血症状比较严重者，病死率较高，存活者遗留神经系统后遗症，严重危害婴幼儿健康。因此，及时预防维生素K缺乏的发生尤为重要，母孕期应用过干扰维生素K代谢药物者，应在妊娠最后3个月及分娩前，各肌肉注射维生素K1 10mg。纯母乳喂养者，母亲应肌注维生素K1 20mg/次，2次/w。