第11章休克..docVIP

1、休克：指在各种强烈致病因素作用下，机体有效循环血量急剧减少、组织脏器微循环血液灌流严重不足，以致在细胞和分子水平发生异常改变、重要生命器官出现严重功能障碍的全身性病理过程。 2、休 克 的 始 动 环 节：血容量不足；心输出量减少；血管容量增加 3、休克按始动环节分类：1、低血容量性休克（“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，外周阻力增高）；2、心源性休克 (“死亡率极高”)；3. 血管源性休克 (“分布异常性休克”) 4、七大结构：1）微动脉；2）后微动脉；3）毛细血管前括约肌；4）直捷通路；5）毛细血管；6）动-静脉吻合支；7）微静脉； 三个闸门：总闸门――微动脉，调节微循环的总血流量；分闸门――后微动脉、毛细血管前括约肌，对毛细血管网的血流进行选择性分配；后闸门――微静脉，兼有交换与容量血管双重性质，可调整回心血量 两种调节：神经调节----受交感-肾上腺素能缩血管神经支配，交感缩血管神经兴奋时，微血管收缩。体液调节----血液重新分布 微循环血流三条通道： ? 血流方向 特 点 功 能 直捷通路 微A→后微A→cap.前括约肌→直捷通道→微V 经常开放 使部分血液迅速通过微循环回心 动－静脉短路 微A→A-V短路→微V 一般处于 关闭状态 几乎完全不进行物质交换 迂回通路 (营养通路) 微A→后微A→cap前括约肌→真cap→微V 交替开放 血液、组织间物质交换的场所(血液循环的关键) 5、微循环障碍：指在微血管与微血流水平发生的功能或器质性紊乱，造成微循环血液灌流的障碍。常见类型有低灌流状态、无复流现象、缺血-再灌注损伤。 6、休克早期微循环改变特点：1）全身小血管持续痉挛收缩,(前紧后松)：总闸门+++；分闸门++++；后闸门++；2）大量真毛细血管网关闭，血流仅限于直捷通路;3）微血管运动增强；4）动－静脉吻合枝大量开放。 7、休克早期微循环改变后果：1)毛细血管前、后阻力增加(前阻力增加为著)；2）微循环血流量减少(少灌少流，灌少于流)；3）微循环血流速度显著减慢；4）组织处于缺血缺氧状态。 8、休克早期微循环障碍发生机制 1.交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋, Cas↑↑； 2.不同器官、血管对交感神经和CA的反应性不同 3.其他血管活性物质的作用：AngⅡ、 ADH、TXA2、ET、MDF、PAF、LTs 9、休克早期微循环改变的代偿作用 1. 快速“自身输血”----第一道防线 ； 2. 缓慢“自身输液”----第二道防线 ； 3. 血液重新分布（移缓济急） 。 “三个增加，两个维持”：回心血量增加；心收缩力、外周阻力增加；有效循环血量增加。有利于血压的维持、维持心脑血液供应。 10、休克早期临床表现：脉搏细速、脉压减少；尿量减少、肛温降低；脸色苍白、四肢冰冷；出汗、烦躁不安 11、休克进展期微循环改变特点：1）微血管自律运动消失，指微A、毛细血管前括约肌有自发性节律性收缩、舒张的现象；2）终末血管床对CAs.反应性进行性下降: (前松后紧) 总闸门+、分闸门-、后闸门+++；3）真毛细血管网大量开放4）微静脉端血液流变学发生改变 。 12、休克进展期微循环改变后果：1）毛细血管前阻力后阻力; 2）微静脉端血流缓慢，RBC聚集、 PLT粘附、WBC贴壁嵌塞，血液粘滞度增加；3）微循环血液淤滞(灌而少流，灌大于流)；4）组织处于淤血性缺氧状态。 13、休克进展期微循环障碍发生机制：1.酸中毒致平滑肌对CA.反应性降低 ；2.局部血管扩张物质增多：组胺、腺苷、激肽等；3.内毒素的作用；4.血液流变学的改变 14、休克进展期机体失代偿改变：1）“自身输血”、“自身输液”两道防线崩溃；2）Cap.通透↑和 Cap.流体静压↑→组 织 液 生 成↑→→血液被浓缩；3）血管床容量↑→血液被淤积、分隔 。这三个一起导致有效循环血量↓血压↓，恶性循环形成！ 15、休克进展期临床表现：少尿、无尿；BPˉˉ；神志淡漠昏迷；皮肤紫绀，出现花纹 16、休克晚期微循环变化：1.微血管扩张,其平滑肌麻痹、衰竭；2.部分病人微血管内有广泛微血栓形成；3.毛细血管发生“无复流现象”，血压可回升但微循环仍缺血缺氧；4.微循环麻痹（血流停止，不灌不流） 17、休克晚期易于发生DIC机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、酸中毒等）；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血液呈高凝状态（血流缓慢，血液粘度升高）；5.内毒素的作用。 18、毛细血管 分期 真cap.网 前阻力 后阻微 循环灌流状态 休克早期 痉挛收缩 --- -- 少灌少流 灌少于流 休克期 大量开放 -- ---