氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压效果分析.docVIP

氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压效果分析 　　摘要：目的 探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的临床疗效。方法 选取我院2013年5月～2014年7月收治的132例原发性高血压患者，随机分为对照组和观察组，各66例。对照组给予氨氯地平片5～10mg/次/d，观察组在对照组的基础上再给予替米沙坦40 mg/次，1次/d，两组疗程共2个月，比较两组治疗效果。结果 对照组总有效率为75.76%，观察组总有效率为90.91%（P0.05）。结论 氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压临床效果确切，血压达标速度快，且不增加不良反应，是治疗高血压较为理想的选择。 　　关键词：高血压，氨氯地平，替米沙坦 　　高血压是最常见的心脑血管疾病，也是脑卒中、心肌梗死、心衰、外周动脉疾病、动脉夹层、房颤和终末期肾病最重要的诱因，是全球主要死亡原因之一[1]。由于本病起病隐蔽，不易察觉且长期危害巨大，高血压被称为无声的杀手。 我国建国以来进行过4次大规模的高血压患病率抽样调查，4次调查高血压的患病率分别为5.11%、7.73%、13.58%、17.65%，从历次调查的结果可以看出高血压的患病率呈明显的上升趋势。而另有调查结果显示，我国人群高血压知晓率为30.6%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%[2]。由此不难看出，高血压对我国大众构成了较大的威胁，应及时加强临床的干预。我院采用氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压，临床效果确切，现总结报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 本组所选132例病例为我院2013年5月～2014年7月收治的原发性高血压患者，均符合《中国高血压防治指南》（2005修订版）中关于高血压的诊断标准，即SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，并排除继发性高血压、脑卒中、心律失常、充血性心力衰竭、心肌梗塞、明显窦缓、控制不良的糖尿病、明显肾功能损害及肝功异常者。随机分为对照组和观察组，各66例。对照组中男36例，女30例，年龄51～78岁，平均（62.5±4.0）岁，病程6个月～13年，平均（6.8±2.3）年。观察组中男38例，女28例，年龄54～75岁，平均（63.0±3.2）岁，病程6个月～12年，平均（6.6±2.4）年。两组患者性别、年龄、病程、治疗前血压无统计学差异（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 所有的患者停用其他降压药，给药前均进行心电图、肝功能、血脂等常规检查。对照组给予氨氯地平片5mg/次?d，每日早晨8点钟服药。服药过程中，随访1次/w，由专人测量血压1次。如2w后血压控制不佳，氨氯地平加量到10mg/d，共治疗8w。观察组在对照组的基础上给予替米沙坦40 mg/次，1次/d，如2w后血压控制不佳，先加替米沙坦到80mg/d，再观察2w，如血压仍控制不佳加再加氨氯地平到10mg/d。 　　1.3观察指标 观察并记录两组患者血压、心率的改善，同时于治疗结束后检查血压、心率、血常规、尿常规、血糖、肝功能肾功能、血脂、电解质和心电图。记录不良反应。 　　1.4疗效指标 根据卫生部规定的新药临床研究指导原则草案中高血压疗效标准[3]，将治疗效果分为显效：DBP下降≥10mmHg，SBP下降≥30mmHg或血压恢复正常；有效：DBP下降10mmHg或降至正常水平；无效：血压未达到以上指标或无改善或升高。 　　2结果 　　2.1两组治疗效果比较 对照组显效30例，有效20例，无效16例，总有效率为75.76%；观察组显效44例，有效16例，无效6例，总有效率为90.91%（P0.05）。 　　2.2两组治疗前后血压、心率的比较 观察组血压及心率改善优于对照组（P0.05），见表1。 　　2.3两组不良反应比较 两组均未有严重不良反应发生，对照组有2例头晕、1例头痛，水肿1例，不良反应发生率为6.06%；观察组头痛2例，腹泻1例，不良反应发生率为4.55%（P0.05）。 　　3讨论 　　高血压的发病与多种因素有关，①心排血量及体循环的周围血管阻力，比如阻力小动脉结构的改变、血管壁顺应性降低、血液粘稠度增高亦使阻力增加等；②家族遗传，有研究发现，原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常；③肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重